Kas ir nefrotiskais sindroms: attīstības cēloņi, raksturīgie simptomi un efektīvas ārstēšanas iespējas

Nefrotiskais sindroms (nefroze) ir klīnisks un laboratorijas simptomu komplekss, kas attīstās ar dažādiem ķermeņa bojājumiem. Šo stāvokli raksturo masveida proteīnūrija, proteīna un tauku vielmaiņas traucējumi, dažāda lokalizācijas tūska. Termins "nefrotiskais sindroms" šodien gandrīz aizstāja terminu "nefroze", PVO to plaši izmanto slimību klasifikācijā.

Šī stāvokļa attīstība ir vērojama daudzu slimību (sistēmisku, infekciozu, uroloģisku) dēļ. Patoloģija bieži attīstās cilvēkiem vecumā no 30 līdz 40 gadiem. Retāk - bērniem un veciem cilvēkiem.

Nefrotiskais un nefritiskais sindroms: atšķirības

Bieži vien šie termini tiek sajaukti viens ar otru, savstarpēji aizstājami. Bet starp tām ir būtiskas atšķirības. Nefritiskais sindroms - stāvoklis, kas saistīts ar nieru glomerulu filtrācijas samazināšanos ar smagu proteīnūriju, hematūriju, sāli un šķidruma aizturi organismā.

Nefrīts ir tieši saistīts ar nieru iekaisumu, nefroze ir visu nieru bojājumu kopums. Galvenā atšķirība starp nefrotisko sindromu un nefritisko sindromu ir hematūrijas trūkums un izteiktāka pietūkums. Šie apstākļi nav pilnīgs diagnozes apraksts, bet tikai dažu slimības simptomu definīcija.

Slimības attīstības un formas cēloņi

Pēc izcelsmes nefroze ir:

  • Primārā - attīstās primārā nieru bojājuma fonā. Savukārt tā ir iedzimta un iegūta.
  • Sekundārā - sekas slimībām, kas saistītas ar nieru sekundāru iesaistīšanos patoloģiskajā procesā.

Primārā nefrozes cēloņi:

Kas ir nieru nefrostomija un kādos gadījumos caurule ir uzstādīta? Mums ir atbilde!

Uzziniet par tipiskiem simptomiem un efektīvām metodēm nieru sinusa cistu ārstēšanai šajā adresē.

Sindroma sekundārie cēloņi:

  • kolagenoze;
  • reimatiskie bojājumi;
  • strutaini procesi (abscesi, septisks endokardīts);
  • limfoma;
  • malārija;
  • nieru un citu orgānu tuberkuloze;
  • diabēts.

Ir gadījumi, kad medikamenti, ķīmiskā saindēšanās, alerģija ir nefrotisks sindroms. Ja nav iespējams noteikt stāvokļa cēloni, viņi runā par sindroma idiopātisko variantu. Biežāk tā tiek diagnosticēta 1,5-4 gadus veciem bērniem.

Liela patoloģijas attīstības tendence uz autoimūnu un alerģisku slimību fona ir atklājusi imūnsupresīvās terapijas efektivitāti. Imūnkompleksi veidojas asinīs, pateicoties antivielu simbiozei ar eksogēniem (vīrusiem, baktērijām) un endogēniem (DNS, antigēniem) antigēniem. Nieru bojājumu pakāpi nosaka imūnkompleksu koncentrācija, struktūra, darbības ilgums uz ķermeņa.

Imūnās reakcijas izraisa iekaisumu un negatīvi ietekmē glomerulāros kapilārus. Tas palielina to caurlaidību, proteīnu absorbciju un iekļūšanu urīnā, kas izraisa proteīnūriju, kas ir viens no nefrotiskā sindroma simptomiem. Sakarā ar proteīna trūkumu asinīs, proteīnūrija, hiperlipidēmija un hipoproteinēmija izraisa proteīnu metabolismu.

Patoloģijās, kas nav saistītas ar autoimūniem procesiem, nefrotiskā sindroma patoģenēze joprojām tiek pētīta.

Raksturīgas pazīmes un simptomi

Neskatoties uz nefrozes cēloņu daudzveidību, tā simptomi ir vienādi. Šis sindroms var attīstīties pakāpeniski vai ātri, atkarībā no tā, kā notiek slimības progresēšana. Simptomi var būt izteikti vai neskaidri.

Simptomi, kas novēroti nefrozes laikā:

  • pietūkums;
  • anēmija;
  • veselības stāvokļa pasliktināšanās;
  • izmaiņas urinācijā.

Tūskas attīstība saistīta ar šķidruma uzkrāšanos audos. Nieru ekskrēcijas funkcijas pārkāpuma dēļ palielinās NaCl līmenis, kas saglabā šķidrumu asinīs. Ja cirkulējošā šķidruma koncentrācija ir ļoti augsta, tā caur asinsvadu sienām nonāk tuvākajos audos, kas pēc tam uzbriest. Pirmkārt, uz sejas var novērot pietūkumu ("sejas nefrotisks"). Pakāpeniski šķidrums uzkrājas vidukļa mīkstajos audos, ekstremitātēs.

Šķidruma uzkrāšanās dobumos izraisa:

Starp kopīgajiem valsts pārkāpumiem var atzīmēt:

  • vājums;
  • samazināta aktivitāte;
  • apetītes zudums;
  • sausa āda;
  • izslāpis;
  • galvassāpes;
  • elpas trūkums;
  • krampji;
  • GIT traucējumi (meteorisms, vemšana, caureja, sāpes vēderā).

Bieži atzīmēta oligūrija - dienas diurēzes samazināšana, kas vēlāk izraisa nieru mazspēju. Urīns satur daudz proteīnu. Urīns ir duļķains lipīdu un baktēriju klātbūtnes dēļ.

Iespējamās komplikācijas

Nefrotiskā sindroma komplikācijas:

  • infekcijām pacientiem, kuri saņem imūnsupresīvas zāles;
  • nefrotiskā krīze;
  • smadzeņu pietūkums;
  • miokarda infarkts;
  • ātra ateroskleroze;
  • asinsvadu tromboze.

Slimības diagnostika

Galvenie kritēriji nefrotiskā sindroma noteikšanai - klīnisko un laboratorisko pētījumu rezultāti. Ja ir aizdomas par nefrozi, pacientam rūpīgi jāsazinās ar nefrologu vai urologu. Pirmkārt, ārsts veiks pārbaudi, vāc anamnēzi. Anamnēzes analīze atklāj riska faktorus, ģenētisku nosliece uz noteiktām patoloģijām. Vispārējā pārbaudē nefroze var būt aizdomas par tūsku, gaišu, sausu ādu, palielinātu aknu daudzumu.

Ir jāveic laboratorijas testi:

ESR palielināšanās asinīs, augsts balto asins šūnu skaits, samazināts hemoglobīna līmenis var liecināt par iekaisuma pazīmēm. Samazinoties albumīna koncentrācijai, hipoproteinēmijai, kas mazāka par 60 g / l, asinīs palielinās holesterīna līmenis, kas pārsniedz 6,5 mmol / l.

Urīnā palielinās blīvums, leikocītu saturs (leikocitūrija), cilindrūrija. Nogulsnēs holesterīna kristāli un neitrālu lipīdu pilieni. Bioķīmiskā analīze nosaka augstu olbaltumvielu saturu urīnā.

Lai noskaidrotu nieru audu bojājumu pakāpi, novērtētu citu orgānu darbu, izmantojiet instrumentālās diagnostikas metodes:

Lai noskaidrotu nefrotiskā sindroma diagnozi, var izmantot padziļinātas metodes, kas var apstiprināt vai izslēgt noteiktas patoloģijas (nieru audu biopsija, angiogrāfija, imunoloģiskie un citi pētījumi).

Vispārīgi noteikumi un ārstēšanas metodes

Slimība, atkarībā no tā cēloņiem, jāārstē nefrologa un citu speciālistu (reimatologa, endokrinologa) uzraudzībā. Nefrotiskā sindroma ārstēšanas pieejai jābūt visaptverošai.

Nefrozes hospitalizācijas cēloņi:

  • nepieciešamību identificēt slimību, kas to izraisījusi;
  • komplikācijas, kas rodas sindroma fonā (peritonīts, urosepsis);
  • attīstība anasarki.

Zāļu terapija

Ar patoloģiskā stāvokļa attīstību nepieciešams izmantot vairākas zāļu grupas, lai atvieglotu dažādas slimības izpausmes:

  • hormonālie līdzekļi;
  • diurētiskie līdzekļi;
  • citostatikas;
  • antibiotikas;
  • imūnsupresanti.

Kortikosteroīdi nomāc iekaisuma procesu, tiem ir dekongestants, antialerģisks efekts, ietekmē makrofāgu un leikocītu darbību, nomācot neitrofilu aktivitāti.

Nefrozei tiek izmantoti šādi kortikosteroīdi:

Ārstēšanas kurss ar hormonāliem līdzekļiem tiek noteikts individuāli, tas var būt 6-20 nedēļas.

Hormonu pieņemšanai nepieciešama pastāvīga asins un urīna analīžu rezultātu uzraudzība, lai savlaicīgi atklātu zāļu blakusparādības. Lai novērstu kaulu zudumu ar kortikosteroīdiem, tiek parakstīti D vitamīna un kalcija piedevas.

Ar citostatiku palīdzību tika kavēta šūnu dalīšanās process. Šīs zāles tiek parakstītas, ja pacientam ir izveidojusies rezistence pret kortikosteroīdiem vai ir kontrindikācijas to lietošanai.

Citostatiķi ar nefrotisko sindromu:

Ārstēšanas kursu nosaka speciālists, un tas ir 8-12 nedēļas.

Diurētiskie līdzekļi tiek uzskatīti par simptomātisku tūsku:

Imūnsupresanti ir indicēti autoimūnām slimībām un stāvokļiem, un zāles darbojas, lai inhibētu antivielu sintēzes procesu:

Lai novērstu infekcijas attīstību iekaisuma slimībās, ko izraisa baktērijas, tiek noteiktas antibiotikas no cefalosporīnu grupas, penicilīniem, fluorhinoloniem.

Uzziniet par simptomiem un kairinošā urīnpūšļa sindroma ārstēšanu sievietēm un vīriešiem.

Uz urīnizvadkanāla urīnizvadkanāla izplešanās iezīmēm šajā lapā ir uzrakstīts tiešs vīriešu bugē.

Dodieties uz http://vseopochkah.com/bolezni/simptomy/pomosh-pri-pochechnoj-kolike.html un lasiet par to, kā mazināt sāpes nieru kolikas laikā un kā nodrošināt ārkārtas aprūpi sāpīgam uzbrukumam.

Arteriālas hipertensijas gadījumā, kas pavada nefrotisko sindromu, ieteicams:

  • AKE inhibitori (kaptoprils);
  • Ca jonu blokatori (Amlodipīns);
  • angiotenzīna receptoru blokatori (Losartāns).

Asinsrites pārkāpuma, ķermeņa intoksikācijas pastiprinātas diurēzes, dehidratācijas, infūzijas terapijas gadījumā - īpašu šķīdumu ieviešana asinīs:

Diēta un uztura noteikumi

Nefrotiskais sindroms prasa ievērot uztura noteikumus. Lai normalizētu vielmaiņu, diurēzi, tūskas izvadīšanu, jāievēro 7. tabula par ārstēšanas tabulu. Pieaugušā dienā jāsaņem 2700-3100 kcal.

Ēdieniem jābūt daļēji - 5-6 reizes dienā. Pārtiku vajadzētu vārīt, sautēt, neapstrādāt, bet ne cept. Sāls patēriņš ir jāierobežo līdz minimumam (2–4 g) vai pilnībā jānovērš.

Sakarā ar lielo proteīna zudumu organismā, ieteicams bagātināt diētu ar olbaltumvielu produktiem (2 g uz 1 kg svara). Ja pacients uzņem diurētiskos līdzekļus, jums ir jāēd vairāk pārtikas, kas bagāts ar kāliju. Ja urīna analīzē konstatē lipīdu koncentrācijas palielināšanos, tad ir nepieciešams samazināt dzīvnieku tauku patēriņu līdz 80 g dienā. Ogļhidrātu pārtiku var ēst līdz 450 g.

Lai noņemtu pietūkumu, jums ir jāsamazina patērētā šķidruma daudzums, ņemot vērā ikdienas diurēzi. Patērētā šķidruma daudzumam jābūt vairāk nekā 20-30 ml dienas diurēzes.

Video Maskavas ārsta klīnikas speciālists par nefrotiskā nieru sindroma attīstības cēloņiem un pazīmēm:

Nefrotiskais sindroms: patoģenēze, simptomi, diagnoze, kā ārstēt

Nefrotiskais sindroms ir nespecifisks klīnisko un laboratorisko simptomu komplekss, kas rodas nieru iekaisuma laikā un izpaužas kā tūska, urīna olbaltumvielas un tā zemais saturs asins plazmā. Sindroms ir nieru darbības traucējumu vai neatkarīgas nosoloģijas klīniska pazīme.

Termins "nefrotiskais sindroms" 1949. Gadā aizstāja "nefrozes" definīciju. Saskaņā ar statistiku patoloģija bieži skar 2-5 gadus vecus bērnus un pieaugušos vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Mūsdienu medicīna ir zināms sindroma attīstības gados veciem cilvēkiem un jaundzimušajiem. Vīriešu vai sieviešu pārsvars saslimstības struktūrā ir atkarīgs no patoloģijas, kas ir kļuvusi par sindroma pamatcēloni. Ja tas notiek autoimūnās disfunkcijas fonā, sievietes dominē pacientu vidū. Ja sindroms attīstās hroniskas plaušu patoloģijas vai osteomielīta fonā, tad galvenokārt vīrieši ir slimi.

Nefrotiskais sindroms ir saistīts ar dažādām uroloģiskām, autoimūnām, infekciozām un vielmaiņas slimībām. Tajā pašā laikā tiek ietekmēta nieru glomerulārā iekārta un traucēta olbaltumvielu un lipīdu vielmaiņa. Olbaltumvielas un lipīdi pēc urīna ievadīšanas izplūst caur nefrona sienu un sabojā ādas epitēlija šūnas. Tā sekas ir vispārēja un perifēra tūska. Urīna proteīna zudums rodas smagu nieru darbības traucējumu dēļ. Autoimūnām reakcijām ir liela nozīme slimības attīstībā.

Nefrotiskā sindroma diagnostika balstās uz klīniskiem un laboratorijas datiem. Pacientiem parādās nieru un ekstrarenāla simptomi, rodas dažāda lokalizācijas tūskas, attīstās ādas un gļotādu distrofija. Dažu dienu laikā pakāpeniski palielinās kājām un sejai. Ģeneralizēta tūska rodas kā anasarki un serožu dobumi.

Hipoalbuminēmija, disproteinēmija, hiperlipidēmija, paaugstināts asins recēšanas līmenis tiek konstatēts asinīs, un urīnā ir sastopama masveida proteīnūrija.

Lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešami dati par nieru biopsiju un biopsijas histoloģisko izmeklēšanu. Konservatīva slimības ārstēšana atbilst stingrai diētai, veicot detoksikāciju, imūnsupresīvu, etiotropisku, patogenētisku un simptomātisku terapiju.

Etiopatogēze

Primārais nefrotiskais sindroms attīstās ar tiešu nieru bojājumu. Tās cēloņi ir šādi:

  • Nieru iekaisums, t
  • Nieru tubulārās sistēmas baktēriju iekaisums, t
  • Amiloida proteīna uzkrāšanās nieru audos, t
  • Novēlota grūtniecības toksikoze - nefropātija,
  • Nieru audzēji.

Sindroma iedzimta forma ir saistīta ar iedzimto gēnu mutāciju, un iegūtā forma var attīstīties jebkurā vecumā.

Otrā sindroma forma ir dažādu somatisko patoloģiju komplikācija:

  1. Collagenoses,
  2. Reimatiskie bojājumi,
  3. Cukura diabēts
  4. Onkopatoloģija,
  5. Aknu vai nieru vēnu tromboze, t
  6. Strutaini-septiski procesi,
  7. Asins traucējumi
  8. Baktēriju un vīrusu infekcijas, t
  9. Parazītiskās slimības,
  10. Alerģijas,
  11. Granulomatoze,
  12. Aknu slimība,
  13. Hroniska sirds mazspēja
  14. Saindēšanās ar smago metālu sāļiem vai dažām zālēm.

Ir sindroma idiopātisks variants, kurā cēlonis nav zināms. Tā attīstās galvenokārt bērniem ar vāju imunitāti un visvairāk jutīgi pret dažādām slimībām.

Nefrotiskā sindroma patogenētiskie mehānismi ilgu laiku palika nesaprotami. Pašlaik zinātnieki atzīst imunoloģisko teoriju. Tas ir pamats sindroma patoģenēzei. Tas ir saistīts ar augsto slimības izplatību pacientiem ar alerģiskām imunoloģiskām slimībām. Turklāt ārstēšanas procesā imūnsupresīvās zāles dod labu terapeitisko efektu.

Antivielu un endogēnu un eksogēnu antigēnu mijiedarbības rezultātā veidojas imūnkompleksi, kas cirkulē asinīs un nokļūst nierēs, bojājot epitēlija slāni. Attīstās iekaisums, traucēta glomerulārā mikrocirkulācija, palielinās asins recēšana. Glomerulārais filtrs zaudē ieskatu, proteīnu absorbcija tiek traucēta, un tie nonāk urīnā. Tādā veidā attīstās proteīnūrija, hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija un hiperlipidēmija. Hipovolēmija un osmozes samazināšanās izraisa tūskas veidošanos. Šajā procesā ir svarīga aldosterona un renīna pārprodukcija, kā arī paaugstināta nātrija reabsorbcija.

Sindroma klīnisko izpausmju smagums ir atkarīgs no etiopatogenētisko faktoru iedarbības intensitātes un ilguma.

Simptomoloģija

Neskatoties uz sindroma daudzveidīgo etioloģiju, tās klīniskās izpausmes ir vienāda un tipiska.

  • Proteinūrija ir galvenais, bet ne vienīgais patoloģijas simptoms. Lielākā daļa zaudēto proteīnu ir albumīns. To daudzums asinīs samazinās, organismā rodas šķidruma aizture, kas klīniski izpaužas kā dažādu lokalizācijas un izplatības tūska, brīvas transudāta uzkrāšanās dobumos. Dienas diurēze ir mazāka par 1 litru.
  • Pacientiem ir tipisks izskats: tiem ir gaiša, mīksta seja un pietūkuši plakstiņi, mēle pārklāta, vēdera pietūkums. Pirmais pietūkums parādās ap acīm, uz pieres, vaigiem. Veidota tā sauktā nefrotiskā seja. Tad tie nokrīt uz muguras, ekstremitātēm un izplatās uz visu zemādas audu, izstiepjot ādu. Tūska ierobežo pacientu mobilitāti, samazina to aktivitāti, kavē urināciju, izraisa pastāvīgu acu asarošanu.
  • Astēnas pazīmes ir: vājums, letarģija, hipodinamija, sausa mute, slāpes, diskomforts un smagums muguras lejasdaļā, samazināta veiktspēja.
  • Akūts nefrotiskais sindroms izpaužas kā drudzis un intoksikācijas pazīmes.
  • Degeneratīvas-distrofiskas izmaiņas ādā - sausums, pīlings, plaisu parādīšanās, caur kuru var izdalīties šķidrums.
  • Ne vienmēr notiek dispepsijas simptomi. Tie ir sāpes epigastrijā, apetītes trūkums, vemšana, meteorisms, caureja.
  • Sāpes sindroms - galvassāpes, mialģija un artralģija, muguras sāpes.
  • Smaga hroniska nefrotiska sindroma klīniski izpaužas kā parestēzija un krampji.
  • Hidrotorakss un hidroperikards izpaužas kā elpas trūkums un sāpes krūtīs.
  1. Noturīgs ir izplatīta slimības forma, ko raksturo letāla un lēna gaita. Pat pastāvīga terapija nedod stabilu remisiju. Patoloģijas iznākums ir nieru mazspējas attīstība.
  2. Atkārtotas - biežas spontānu paasinājumu un remisiju izmaiņas, kas tiek panāktas ar zāļu terapijas palīdzību.
  3. Epizodisks - attīstās pamata slimības sākumā un beidzas ar stabilu remisiju.
  4. Progresīvs - strauja patoloģijas attīstība, kas izraisa nieru mazspējas attīstību 1-3 gadu laikā.

Atšķiriet arī divus sindroma veidus, atkarībā no jutīguma pret hormonu terapiju - hormonu rezistentiem un hormonu jutīgiem.

Komplikācijas

Ja nav savlaicīgas un adekvātas ārstēšanas, nefrotiskais sindroms rada nopietnas komplikācijas un nepatīkamas sekas. Tie ietver:

  • Infekcijas slimības - plaušu iekaisums, peritoneums, pleiras, sepse, furunkuloze. Novēlota antimikrobiālā terapija var izraisīt pacienta nāvi.
  • Asins hipercoolings, plaušu embolija, flebotromboze, nieru artēriju tromboze.
  • Akūta cerebrovaskulāra avārija.
  • Hipokalcēmija, samazināts kaulu blīvums.
  • Smadzeņu un tīklenes pietūkums.
  • Plaušu tūska.
  • Hiperlipidēmija, ateroskleroze, akūta koronārā mazspēja.
  • Dzelzs deficīta anēmija.
  • Anoreksija.
  • Grūtnieces eklampsija, priekšlaicīga grūtniecības pārtraukšana, priekšlaicīga dzemdība.
  • Hipovolēmisks šoks.
  • Sakļaut.
  • Nāvīga iznākums.

Diagnostikas pasākumi

Nefrotiskā sindroma diagnostika sākas ar sūdzību uzklausīšanu un vēstures uzņemšanu. Eksperti no pacienta uzzina par smagām somatiskām slimībām - diabētu, lupus, reimatismu. Diagnostiski nozīmīga ir šāda informācija: vai ģimenes locekļi cieš no nieru slimībām; pirmās tūskas parādīšanās laiks; Kāda bija pacienta ārstēšana?

  1. Bāla, perlamutra, auksta un sausa āda,
  2. Blīva plāksne uz mēles,
  3. Pietūkuši vēders,
  4. Palielinātas aknas
  5. Perifēra un vispārēja tūska.

Auscultatory ar hidroperikardiju, ir sirds tonis, un ar hidrotoraksu - smalkas burbuļojošas plaušas plaušās. Pasternatsky simptoms ir pozitīvs - pacienti sāpēs, kad viņi sāp.

  • Hemogramma - leikocitoze, paaugstināta ESR, eozinofīlija, trombocitoze, eritropēnija, anēmija;
  • Asins bioķīmija - hipoalbuminēmija, hipoproteinēmija, hiperholesterinēmija, hiperlipidēmija;
  • Koagulogramma - DIC pazīmes;
  • Urīnā - olbaltumvielas, leikocīti, cilindri, holesterīna kristāli, sarkanās asins šūnas, augsts īpatnējais svars;
  • Parauga Zimnitsky paraugs - samazinot urīna daudzumu un palielinot tā blīvumu, jo palielinās reabsorbcija nieru kanāliņos;
  • Nechiporenko tests - palielināts cilindru, eritrocītu un leikocītu skaits 1 ml urīna;
  • Urīna biopsija - patogēno mikrofloras veidu un daudzumu noteikšana, kas izraisīja patoloģisko procesu urīnceļu sistēmā. Bakteriūrija - baktēriju skaits 1 ml urīna ir vairāk nekā 105.

Hiperlipidēmijas dēļ asinis iegūst raksturīgu izskatu: serums ir nokrāsots piena baltā krāsā.

Instrumentālās izpētes metodes:

  1. Elektrokardiogrāfija - lēns sirdsdarbības ātrums, distrofiskas izmaiņas miokardā.
  2. Nieru ultraskaņa - nieru struktūras un lokalizācijas noteikšana, strukturālo patoloģiju esamība organismā.
  3. Dopleru nieru kuģu sonogrāfija atklāj to sašaurināšanos un bloķēšanu, pārbauda asins piegādi nierēm.
  4. Lejupvērsta intravenoza urogrāfija ir nieru nespēja pilnībā novērst radioplasta vielu.
  5. Nefroskintigrāfija - nieru funkciju un to asins apgādes novērtējums. Ievadītais radiācijas līdzeklis piesūcina nieru audus un skenē speciālu aparātu.
  6. Nieru biopsija - nieru audu vākšana turpmākai mikroskopiskai izmeklēšanai.

Mūsdienu diagnostikas metodes ļauj ārstam ātri un pareizi identificēt nieru disfunkciju un veikt diagnozi. Ja šīs laboratorijas un instrumentālās procedūras ir nepietiekamas, tās papildina imunoloģiskie un aleroloģiskie pētījumi.

Video: nefrotiskā sindroma testi

Medicīniskie notikumi

Patoloģiju ārstē urologi un nefrologi stacionārā stāvoklī. Visiem pacientiem ir diēta bez sāls, šķidruma ierobežošana, gultas atpūta, etiotropiska un simptomātiska terapija.

Diēta terapija ir nepieciešama metabolisma normalizācijai, ikdienas diurēzes atjaunošanai un tūskas profilaksei. Pacientiem vajadzētu patērēt aptuveni 2700 - 3000 kilokalorijas dienā, ēst piecas līdz sešas reizes dienā mazās porcijās, ierobežot šķidruma un sāls daudzumu uzturā līdz 2-4 gramiem. Pārtikas produktiem jābūt bagātīgiem ar olbaltumvielām, ogļhidrātiem, vitamīniem un kāliju. Ir atļautas zemu tauku šķirņu gaļas un zivju šķirnes, vājpiens un biezpiens, graudaugi un makaroni, neapstrādāti dārzeņi un augļi, skūpsti, kompoti, tējas. Aizliegts marinādes un marinādes, kūpinātas gaļas, garšvielas, saldumi, cepšanas, ceptie un pikantie ēdieni.

  • Ja sindroms ir autoimūnās patoloģijas izpausme, tiek parakstīti glikokortikosteroīdi - "Prednisolons", "Betametazons". Glikokortikosteroīdiem piemīt pretiekaisuma, pretiekaisuma, anti-alerģiska un anti-šoka iedarbība. Steroīdu imūnsupresīvā iedarbība ir inhibēt antivielu veidošanās procesu, CEC veidošanos, nieru asins plūsmas uzlabošanos un glomerulāro filtrāciju.
  • Hormonizturīgu nefrotisko sindromu ar nezināmu etioloģiju ārstē ar citostatiem - "Ciklofosfamīds", "Metotreksāts", "Hlorbutīns". Tās kavē šūnu dalīšanos, kam nav selektīvās spējas un kas ietekmē visus orgānus un audus.
  • Ja patoloģijas cēlonis ir bakteriāla infekcija, pacientiem tiek parakstītas antibiotikas - “Cefazolin”, “Ampicilīns”, “Doksiciklīns”.
  1. Diurētiskie līdzekļi tūskas mazināšanai - “Furosemīds”, “Hipotiazīds”, “Aldacton”, “Veroshpiron”.
  2. Kālija preparāti - Panangin, Asparkam.
  3. Desensibilizējoši līdzekļi - Suprastin, Tavegil, Tsetrin.
  4. Sirds glikozīdi - "Strofantin", "Korglikon", "Cordiamin".
  5. Antikoagulanti trombembolisku komplikāciju profilaksei - heparīns, faksiparīns.
  6. Infūzijas terapija - albumīna, plazmas, reopolyglukīna intravenoza ievadīšana, lai normalizētu BCC, rehidratētu, detoksicētu ķermeni.
  7. Antihipertensīvi līdzekļi ar paaugstinātu asinsspiedienu - “Capoten”, “Lisinopril”, “Tenoric”.

Smagos gadījumos tiek veikta hemosorbcija un plazmaferēze. Pēc akūtās parādības pazemināšanās Ziemeļkaukāza vai Krimas krastos tika noteikta atjaunojoša ārstēšana.

Tradicionālajai medicīnai nav izteiktas terapeitiskas iedarbības. Eksperti var ieteikt ņemt mājās diurētiskus maksājumus un novārījumus, kas izgatavoti no lāča, kadiķa, pētersīļiem, brūklenēm.

Nefrotiskais sindroms ir nāvīga slimība, kas bieži izraisa smadzeņu, sirds un plaušu disfunkciju. Pareiza nefrotiskā sindroma terapija un visu speciālistu klīnisko ieteikumu ievērošana var normalizēt nieru darbu un panākt stabilu remisiju.

Preventīvie pasākumi

Profilakses pasākumi sindroma attīstības novēršanai:

  • Nieru slimības agrīna atklāšana un atbilstoša ārstēšana, t
  • Medicīniskā uzraudzībā rūpīgi jāizmanto nefrotoksiskas zāles,
  • Hronisku infekciju fokusu novēršana,
  • Patoloģiju novēršana, kas izpaužas kā nefrotisks sindroms
  • Klīniskā uzraudzība, ko veic nefrologs, t
  • Psihoemocionālā stresa ierobežošana
  • Fiziskās pārsprieguma novēršana
  • Savlaicīga pirmsdzemdību diagnoze iedzimtajai slimībai,
  • Pareiza un līdzsvarota uzturs,
  • Gada medicīniskā pārbaude, ko veic ārsti
  • Pedigree analīze ar nieru un ekstrarenālo slimību novērtējumu tuvākajā ģimenē.

Sindroma prognoze ir neskaidra. Tas ir atkarīgs no pacienta etiopatogēniskajiem faktoriem, vecuma un individuālajām īpašībām, ārstēšanas. Pilnīga šīs slimības atveseļošanās ir gandrīz neiespējama. Pacienti agrāk vai vēlāk atkārtojas patoloģijā un strauji progresē. Sindroma iznākums bieži kļūst par hronisku nieru disfunkciju, azotēmisku urēmiju vai pacienta nāvi.

Iekšējās slimības / ārstiem / lekcijas / SELECTED Lekcijas (c) Matrica. Neo / NEPHROTIC SYNDROME

Medicīnas zinātņu kandidāts V.N. Kochegurov

Nefrotiskais sindroms (NS) ir klīnisks un laboratorijas simptomu komplekss, kas sastāv no masveida proteīnūrijas, kas pārsniedz 3 g / l dienā (normāls 50 mg), hipoalbuminēmija, disproteinēmija, hiperlipidēmija, lipidūrija, kā arī tūska, kas parādās noteiktā posmā līdz anasarca un dropsy attīstībai. serozās dobumos. 1968. gadā PVO slimību nomenklatūrā tika ieviests termins “nefrotiskais sindroms”.

Etioloģija. NA sindroms ir sadalīts primārajā un sekundārajā. Primārā NA attīstās nieru slimībās: visi glomerulonefrīta (GN) morfoloģiskie veidi, Bergera slimība (IgA-nefrīts), primārā amiloidozes nefropātiskā forma un dažas citas slimības. Tie ir visbiežāk sastopamais NA faktors terapeitiskajā un nefroloģiskajā praksē (75% gadījumu).

Sekundārā NA ir mazāk izplatīta (aptuveni 25% gadījumu) un notiek dažādu slimību fonā:

kolagenozes (sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatisms, reimatoīdais artrīts, periarterīts nodosa, sistēmiska sklerodermija);

infekcijas slimības (infekciozs endokardīts, osteomielīts, bronhektāze, hroniska plaušu abscess, tuberkuloze, sifiliss)

parazitāras slimības (malārija, trypanosomiasis);

asins slimības (limfogranulomatoze, mieloma, sirpjveida šūnu anēmija);

nieru vēnu un artēriju tromboze, aorta, zemāka vena cava;

dažāda lokalizācijas audzēji;

alerģiskas (atopiskas) slimības (pollinoze, pārtikas īpatnības, piemēram, pienam);

narkotiku nepanesība (bismuta, dzīvsudraba, zelta uc preparāti);

cukura diabēts (diabētiskā glomeruloskleroze).

Patoģenēze. Lielāko daļu slimību, kas veido NS, izraisa imūnsistēma, t.i. sakarā ar nogulsnēšanos orgānos un, galvenokārt, nierēs, imūnkompleksos, komplementa frakcijās vai antivielu mijiedarbības rezultātā ar glomerulāro kapilāru bāzes membrānas antigēniem un vienlaikus ar šūnu imunitātes traucējumiem. Imūnmehānismi aktivizē iekaisuma reakcijas humorālās un šūnu saiknes ar palielinātu asinsvadu caurlaidību, šūnu migrāciju, fagocitozi, leikocītu degranulāciju, atbrīvojot lizosomu fermentus, kas bojā audu struktūru.

Imūnkompleksā NS ir īpaši svarīga organisma nespēja noņemt nierēm imūnkompleksus, kas tiem uzkrājušies sakarā ar mezangija funkcionālo nepietiekamību.

Tomēr imunoloģiskais jēdziens, lai gan tas ir piemērojams vairumam nefropātiju, kuru gaitu sarežģī NS, ir vairāk saistīts ar nefropātijas patoģenēzi nekā uz NS. Tajā pašā laikā ne visi imūnkomplexu nefropātijas, piemēram, GN, pavada NS, bet tikai vidēji izteikts urīna sindroms.

Pašlaik ir formulēts NS patogenēzes metaboliskais vai fizikāli ķīmiskais jēdziens. Tas izriet no fakta, ka parasti glomerulārā membrāna ir negatīvi lādēta, kā arī plazmas olbaltumvielas, papildus tīri anatomiskam šķērslim, kas šķērso olbaltumvielas caur glomerulāro filtru, ir arī elektrochemiska, jo līdzīgi maksājumi atvaira viens otru. Imūnprocesu ietekmē (pozitīvi uzlādētu imūnkompleksu nogulsnēšanās) un citos mehānismos notiek ne tikai glomerulārā filtra porainības palielināšanās, bet arī elektrostatiskās lādiņa izmaiņas, kas izplatās uz visiem tās slāņiem līdz podocītiem. Galu galā tas noved pie masveida proteīnūrijas rašanās un NA veidošanās.

Galveno simptomu patoģenēze. Proteinūrija ir NA galvenais un sākotnējais simptoms. HC izdalītajām olbaltumvielām ir plazmas izcelsme, bet tās kvalitatīvā un kvantitatīvā ziņā atšķiras no tām. Ja urīnā ir konstatēti smalki izkliedēti proteīni (albumīns uc), proteīnūriju sauc par selektīvu. Neselektīva proteīnūrija attīstās gadījumos, kad visi plazmas proteīni tiek konstatēti urīnā bez molekulmasas atšķirības. Domājams, ka neselektīva proteinūrija norāda uz smagāku nieru bojājumu un tiek uzskatīta par nelabvēlīgu prognostisku zīmi.

Hipoproteinēmija attīstās galvenokārt masveida proteīnūrijas dēļ un ir nepārtraukts NA simptoms. Kopējais asins olbaltumvielu daudzums ir samazināts līdz 40-30 g / l un zemāks, un tādēļ asins plazmas spiediens samazinās. Turklāt hipoproteinēmijas sākumā ir nozīme:

palielināts olbaltumvielu katabolisms;

proteīnu kustība ekstravaskulārajā telpā (ar lielu tūsku - līdz 30 g);

samazināta proteīna sintēze;

proteīnu zudums caur zarnu gļotādu.

Dysproteinēmija nav saistīta ar hipoproteinēmiju, kā rezultātā strauji samazinās albumīna koncentrācija serumā un palielinās t2-,Glob-globulīni un fibrinogēns. Glob-globulīna līmenis bieži tiek samazināts, bet ar amiloidozi, SLE un mezgliņu periarterītu tas ir paaugstināts, un tam ir diferenciālā diagnostiskā vērtība.

Hipoalbuminēmija ir hipoproteinēmijas galvenā pazīme, kas savukārt izraisa kopējā seruma proteīnu samazināšanos. Tam ir būtiska loma onkotiskā spiediena samazināšanā. Turklāt albumīna satura samazināšanās ietekmē to transporta funkcijas samazināšanos attiecībā pret daudzām vielām, tostarp narkotikām, kā arī negatīvi ietekmē detoksikāciju, jo Albumīns saista toksiskas brīvas un taukskābes.

Hiperlipidēmija ir spilgta, bet ne obligāta NA pazīme. CRF klātbūtnē tas nav sastopams 10–15% pacientu ar akūtu un subakūtu glomerulonefrītu un kādu citu nefropātiju. Tomēr bieži notiek hiperlipidēmija, un to izsaka dažādās pakāpēs. Dabiski pieaugošais holesterīna, triglicerīdu, fosfolipīdu līmenis serumā. Kopumā hiperlipidēmija NA ir saistīta ar vairākiem iemesliem:

pastiprināta lipoproteīnu sintēze un aizture asinsvadu gultnē kā augstas molekulas vielas;

paaugstināta holesterīna sintēze aknās;

straujš asins enzīmu samazinājums, kas noārdās lipoproteīnus un holesterīnu, jo to zudums ir ar urīnu;

nieru regulēta lipīdu vielmaiņa.

Ciešā saiknē ar hiperlipidēmiju ir lipidūrijas simptoms, ko nosaka ar taukaudu klātbūtni urīnā, dažreiz zaudējot taukus caurulītes lūmenā vai iekšķīgai epitēlijai.

Nefrotiskā tūska ir saistīta ar vairākiem patofizioloģiskiem mehānismiem. Vsledstviemassivnoy un ilgstoša proteinuriirazvivaetsya gipoproteniemiya un, galvenokārt, hipoalbuminēmija, kas savukārt izraisa ksnizheniyu oncotic spiedienu asins serumā, paaugstināta asinsvadu caurlaidību (sakarā ar darbības hyaluronidase gistaminemii, depolimerizācijas Mikopolisaharīdi starpšūnu vielas audos, aktivācijai kālija Krein-kinìn sistēmas ) un, galu galā, samazinās asinsrites cirkulācija. Pēdējais mehānisms, savukārt, ietver volumoreceptorus, lai uzturētu intravaskulāru tilpumu ar paaugstinātu virsnieru garozas veidošanos aldosteronā (sekundārā aldosteronisms), kas noved pie nātrija un ūdens aizkavēšanās, tāpēc hipoproteinēmijas rezultātā ūdeni nevar turēt asinīs un nonāk audos un iekļūt audos un serozajos dobumos.

Līdz ar to Nacionālās asamblejas gaitā ir ilgstošs periods un, bez šaubām, smagāks - periods.

Jāuzsver, ka NS vienmēr ir saistīta ar asins hiperkoagulāciju, kas var atšķirties no nelielas līdz vietējas un izplatītas koagulācijas krīzei. Faktori, kas veicina hiperkoagulāciju HC, ir proteināzes inhibitoru samazināšanās un, otrādi, galvenais antiplasmīna līmeņa pieaugums -.2-makroglobulīnu, kā arī palielinātu trombocītu adhēzijas īpašības. Visi šie mehānismi noved pie mikrocirkulācijas traucējumiem glomerulārajos kapilāros, samazinātu nieru darbību un, pārveidojot neimulētu fibrīnu par hialīnu, uz glomerulu sklerozi un CRF attīstību.

Klīniskās izpausmes. Sūdzības par pacientiem ar nespecifisku: vājums, apetītes zudums, slāpes, sausa mute, slikta dūša, vemšana, galvassāpes, smaguma sajūta jostas daļā, muskuļu sāpes, svara zudums, tūska un dažkārt krampji hipokalcēmijas dēļ.

Pirmais klīniskais simptoms, kas vērojams pacientam un citiem, ir tūska, tās var attīstīties pakāpeniski vai stipri, sasniedzot anasarca nakti. Parasti tie ir tikko redzami, sākotnēji parādās plakstiņos, sejā, jostas daļā un dzimumorgānos.

Ar pietūkuma progresēšanu izplatās zemādas taukaudos, izstiepjot ādu, veidojot striaedistensae. Šajā gadījumā lielākā daļa pacientu veido transudātus serozās dobumos: viena un divpusējā hidrotoraksā, ascītā, retāk hidroperikā. Nefrotiski tūski ir vaļīgi, viegli pārvietojas, atstājot caurumu ar pirkstu. Ar lielu tūsku ir redzamas ādas un tās papildinājumu distrofijas pazīmes: sausums, epidermas pīlings, mati un nagi kļūst blāvi.

Ascīta attīstības laikā pacienta stāvoklis dramatiski pasliktinās: vēdera uzpūšanās, nepamatota caureja, slikta dūša, vemšana pēc ēšanas, parādās diurēzes samazināšanās. Pieaugot hidrotoraksam un hidroperikālam, elpas trūkums fiziskās slodzes laikā pievienojas un pēc tam atpūsties.

Anēmijas attīstība var novest pie tahikardijas un sistoliskā kuņģa parādīšanās sirds virsotnē un Botkinas punktā.

Tā kā nav ascīta, ir iespējams paustināt paplašinātās sīkdatnes ar noapaļotu mīkstu elastību.

Tā kā tūska saplūst, skeleta muskuļu atrofija kļūst pamanāma.

NA simptomu attīstība var pasliktināt un paplašināt klīnisko priekšstatu par iepriekšējo slimību, bet dažkārt novēroja iepriekšējo slimības simptomu mazināšanos. NA klīniskais attēls ietekmē arī tā ilgumu, nieru darbības stāvokli, komplikāciju klātbūtni vai neesamību.

Asinsspiediena klīniskajā analīzē visizplatītākais simptoms ir ESR pieaugums, dažkārt sasniedzot 70-85 mm / h, kas galvenokārt ir saistīts ar hipo- un disproteinēmiju. Gandrīz pastāvīgi konstatēja anēmiju, kas progresē ar pieaugošu hronisku nieru slimību. Tas ir saistīts ar dzelzs uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā, kā arī transferīna un eritropoetīna zudumu ar urīnu.

Mobilajiem bērniem ir ļoti augsts relatīvais blīvums (dažreiz līdz 1030-1050) masveida proteīnūrijas dēļ, pirms samazinās koncentrācijas funkcija, un urīna reakcija bieži ir sārma elektrolītu maiņas un palielinātas amonjaka izvadīšanas dēļ, jo hematūrija galvenokārt ir saistīta ar nefropātijas raksturu. nieru iekaisums.

Lejup ir 3 opcijas NA:

epizodisks, kas sākas slimības sākumā ar remisijas iznākumu, vai recidivējoša versija, kad NS atkārtošanās nefropātijas paasinājuma laikā (līdz 9-13 reizes) mainās ar remisiju, kas dažreiz ilgst vairākus gadus (aptuveni 20% pacientu ar NA). Ar šo kursu nieru darbība ir ilgstoša.

pastāvīgs variants (aptuveni 50% pacientu), ja NS saglabājas 5-8 gadus, neraugoties uz aktīvo ārstēšanu. Pēc 8-10 gadiem pēc NS attīstības sākuma šajos pacientos pakāpeniski veidojas CKD, t.i. Šai opcijai ir tikai relatīvas īpašības.

progresīvs NA kursa variants ar pāreju 1-3 gadu laikā uz hroniskas nieru slimības stadiju (notiek 30% gadījumu).

NS bieži sastopama ar komplikācijām, ko izraisa smadzeņu pietūkums un tīklenes tīklenes, nefrotiskā (hipovolēmiskā) šoka, perifēro flebotrombozes, bakteriālu, vīrusu, dažādu lokalizāciju izraisītu sēnīšu infekciju. Īpaši bieži sastopama pneimonija, pleirīts (bieži sašaurināts), pārveidojoties no atkārtotas hidrotoraksas, dažkārt beidzot ar pleiras empyēmu.

Peritonītam jābūt diferencētam ar vēdera nefrotisku krīzi, kas ir viena no hipovolēmiskā šoka izpausmēm. Nefrotisko krīzi raksturo anoreksija, vemšana un sāpes vēderā anasarca un smagas hipoproteinēmijas klātbūtnē. Hipovolēmija un sekundārā hiper aldosteronisms, kas attīstās vienlaicīgi, izraisa asinsrites nepietiekamību: cirkulējošās plazmas tilpums samazinās līdz 1,5 litriem, un ekstracelulārā šķidruma tilpums pārsniedz 20 litrus. Hipovolēmija ir nefrotiskās krīzes galvenais patofizioloģiskais elements. Bieži vien nefrotiskās krīzes atklāj eritēmas līdzīgu migrējošu eritēmu augšstilbos, vēdera un jostas daļas sānos, retāk apakšdelmos. Nefrotisko krīžu pamatā, kas migrē ar eritēmu, liela nozīme ir kinīna sistēmas aktivizēšanai, bradikinīna un histamīna uzkrāšanai, kas palielina asinsvadu caurlaidību un iedarbojas uz sāpju receptoriem.

Nopietnas briesmas ir vietējās vai izplatītās intravaskulārās koagulācijas krīzes, kurām nepieciešama diferenciāla diagnoze ar nefrotiskām krīzēm un peritonītu. To galvenā atšķirība ir akūta nieru mazspējas „pēkšņa” attīstība, kas pastāvīgi attīstās adynamijā, sāpes vēderā, jostas apvidū, asinsspiediena straujā samazināšanās (līdz 80/50 mm Hg), tahikardija, oligoanūrija ar strauju glomerulārās filtrācijas samazināšanos un asinsrites palielināšanos. slāpekļa izdedži. Hemorāģiska izsituma stumbras un ekstremitāšu āda raksturīga izpausme, hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, reizēm "kafijas pamatu" vemšana, deguna asiņošana, biežas izkārnījumi ar asinīm (melēna). Šīs ir sekundārās fibrinolīzes klīniskās pazīmes. Galvenā diferenciāldiagnozes laboratorijas metode ir koagulogramma (salīdzinājumā ar iepriekšējo).

NA prognostiski bīstamās komplikācijas ietver asinsvadu: miokarda infarktu, plaušu emboliju, nieru artēriju trombozi ar parenhīmas infarkta attīstību, insultu, perifēro flebotrombozi.

Ņemot vērā NA iespējamo atgriezeniskumu, svarīga ir agrīna diagnoze un hospitalizācija, noskaidrojot nefropātijas nosoloģisko formu, kā arī nieru funkcionālā stāvokļa noteikšana.

Ārstēšana. Primārajā un, jo īpaši, sekundārajā NA, pacientu vadībā jāiekļauj pasākumi, kuru mērķis ir ārstēt pamata un pamatā esošās slimības, kas ir etioloģiski nozīmīgas NA attīstībai.

Pacienta režīms slimnīcā ir jādod motoram (jo kustības trūkums veicina trombozes veidošanos) un ietver vingrošanas terapiju, ķermeņa higiēnu, infekcijas centru sanitāriju.

Uztura normāla nieru darbība tiek noteikta kā sāls, bagāta ar kāliju, palielinot olbaltumvielu kvotu 1,5-2,0 g / kg ķermeņa svara. Dienas šķidruma daudzums nedrīkst pārsniegt diurēzes tilpumu + 200-300 ml.

Proteīnu šķīdumu intravenozai ievadīšanai galvenokārt lieto diurēzes palielināšanai. Vispiemērotākais sālsūdens albumīna un reopolyglukina ievadīšana.

Narkotiku ārstēšanai paredzēto medikamentu arsenāls ir diezgan ierobežots, to izvēle ir atkarīga no nefropātijas un nātrija funkcijas stāvokļa. Ņemot vērā hipoalbuminēmiju, kas noved pie zāļu saistīšanās samazināšanās, zāļu devai jābūt pusotrai vai divkāršai, daļēji sadalot pa visu dienu.

Lietojot NS:

1) Glikokortikoīdi (prednizolons, prednizons, polcortolons, urbazons, deksazons, triamsinolons uc). Prednizolonu ordinē devā 1 mg / kg ķermeņa masas dienā (neņemot vērā tūskas svaru) frakcionāli līdz 4-6 nedēļām, kam seko lēns samazinājums. Pozitīvas iedarbības gadījumā uzturošā deva saglabājas līdz 1,5 gadiem.

Glikokortikoīdi ir indicēti medikamentiem, atopijai, lupai un membrānas nefropātijai.

Tās ir kontrindicētas diabēta, audzēja un trombogēnas nefropātijas, infekciju, amiloidozes, hemorāģiskā sindroma un smagas NS gadījumā.

2) Citotoksiskas zāles (azatioprīns ar ātrumu 2-4 mg / kg ķermeņa svara, ciklofosfamīds un leukerāns - 0,2-0,4 mg / kg 6-8 mēnešus vai ilgāk) ir noteiktas, ja kortikosteroīdiem tiek dotas kontrindikācijas vai tās ir neefektīvas.

Tie ir parādīti pacientiem ar NS periarterītu nodosa, lupus nefritu, Hodžkina limfomu, sarkoidozi un Wegener un Goodpasture sindromiem.

Citostatiķi ir kontrindicēti nefropātijā, neparādot procesa aktivitātes pazīmes, grūtniecību, fokusa infekcijas klātbūtni, onkoloģisko iedzimtību un citopēniju.

Antikoagulanti - heparīns 10-60 tūkstoši vienību. dienā intravenoza pilēšana vai subkutāna injekcija priekšējā vēdera sienas rajonā 6-8 nedēļas, bieži kombinācijā ar dezagregējošām vielām devā 220-330 mg dienā. Samazinoties heparīna devai, netiešie antikoagulanti (pelentāns, fenilīns uc) tiek pievienoti, lai novērstu hiperkoagulatīvo krīzi.

Tās ir norādītas akūtam GN, nefrotiskiem, hipertensīviem, jauktiem un ļaundabīgiem hroniskiem GN veidiem, kā arī nefritam grūtniecības nefropātijas, septiskā, šoka nieru, preeklampsiju, lupus nefrīta rezultātā.

Pretiekaisuma līdzekļi (feniletiķskābes atvasinājumi: ortofēns, diklofenaks uc) ar devu 2-3 mg / kg dienā.

Indikācijas: ilgstoša akūta glomerulonefrīts ar NS, nefrotiskiem un jauktiem hroniskas glomerulonefrīta veidiem, retos gadījumos ar lupus nefrītu un grūtnieču nefropātiju.

Pastāv arī viedoklis, kas nav kopīgs visiem ekspertiem, par ieteikumu lietot anaboliskos steroīdus NA.

Visu zāļu terapijas metožu efektivitāte ir aptuveni 25%. No simptomātiskajiem līdzekļiem diurētiskiem līdzekļiem ir liela nozīme. Salurētiskie līdzekļi (hipotiazīds, furosemīds, triampurs, brinaldikss) tiek parakstīti kombinācijā ar aldaktonu vai veroshironomu.

Nefrotiskā sindroma cēloņi: diagnostikas metodes un terapijas metodes

Nieru slimība ne vienmēr aprobežojas ar dizūrijas un citu urīnceļu traucējumu parādīšanos.

Nefrotiskais sindroms ir viens no viltīgākajiem nefroloģiskajā praksē, jo tas nav viegli ārstējams un bīstams tās komplikācijām. Kas ir šis sindroms?

Vispārīga informācija par slimību

Cilvēka ķermeņa nieres ir svarīga filtra loma, kas veicina toksisko vielu iznīcināšanu, labvēlīgu savienojumu apgriezto uzsūkšanos.

Turklāt šī iestāde regulē ūdens un elektrolītu metabolismu ar vairākiem fizioloģiskiem mehānismiem.

Normālos apstākļos kapsulas nieru glomerulos (galvenais nieru filtra elements) ir caurlaidīgas dažiem savienojumiem, kā arī pilnīgi necaurlaidīgas citiem.

Aprakstītajā patoloģijā visi šī filtra komponenti neizdodas. Rezultātā olbaltumvielu struktūras filtrē. Šis fakts - proteīnūrija vai proteīns urīnā - nosaka aprakstītās patoloģijas simptomus.

Primārās un sekundārās pakāpes atšķirība

Primārais nefrotiskais sindroms ir saistīts ar nieru patoloģiju. Vairumā gadījumu mēs runājam par glomerulonefrītu. Bet tas ir iespējams arī ar šādiem nosacījumiem:

  • amiloidoze;
  • hipernephroma;
  • strauji progresējoša vai subakūtā glomerulonefrīta lietošana ar pusmēnesi;
  • nefropātija grūtniecības laikā.

Sindroma sekundārais raksturs liecina, ka sākotnēji nieru filtrs bija neskarts, neietekmēts. Patoloģisks stāvoklis veidojas pret citu slimību fonu.

Attīstības cēloņi

Primārā nefrotiskā sindroma etioloģiskie faktori ir saistīti ar glomerulārā filtra darbības traucējumiem nieru slimību dēļ.

Akūts glomerulonefrīts parasti ir saistīts ar streptokoku infekciju.

Hronisku nefrītu nav tik viegli saistīt ar konkrētu iemeslu. Visbiežāk pastāv ģenētiska nosliece, kas tiek īstenota stresa apstākļos.

Tas var būt hroniskas patoloģijas paasinājums, grūtniecība, smags pārmērīgs darbs.

Plašs slimību klāsts, kas ir sekundārā nefrotiskā sindroma pamatā. Tas ietver dismetaboliskos, infekcijas, sistēmiskos un citus patoloģijas, proti:

  • reimatoīdais artrīts;
  • sistēmiska sarkanā vilkēde;
  • cukura diabēts ar iznākumu diabētiskajā nefropātijā;
  • sklerodermiskas nieres;
  • endokardīts;
  • hemorāģiskais vaskulīts;
  • slimības ar alerģisku komponentu;
  • limfogranulomatoze;
  • toksisks kaitējums nieru audiem;
  • paraneoplastisks sindroms jebkuras lokalizācijas audzējiem.

Identificējot aprakstītās nieru patoloģijas pazīmes, ir nepieciešams veikt detalizētu diferenciāldiagnozi, lai izslēgtu gan patoloģijas primāro, gan sekundāro raksturu.

Klīniskā attēla izpausme

Galvenie simptomi, neatkarīgi no nefrotiskā sindroma cēloņa, ir tūska. Tie ir lokalizēti sākumā sejas zonā. Pārmērīgs šķidrums tiek nogulsnēts ap acīm vai pie zoda.

Seja kļūst vairāk noapaļota, un palpebra lūzums sašaurinās. Ārsti sauc šo nosacījumu facies nephritica vai "nieru seju".

Pietūkums ir mīksts, ar spiedienu fossa tiek ilgu laiku atjaunota. Uz pieskārienu āda ir auksta un ārēji bāla. Pakāpeniski zaudējot proteīnus un albumīnu urīnā, tie kļūst mazāk asinīs.

Tā rezultātā samazinās plazmas onkotiskais spiediens. Tūskas kļūst masīvas, tad pārvietojas uz rokām, kājām, rumpi.

Birstes pietūkums kļūst pamanāms, ja persona valkā gredzenu. Pacientam ir grūti to izņemt. Kad kājas vai kājas uzbriest, ir apgrūtinātas ar apaviem.

Asins olbaltumvielas tiek zaudētas lielos daudzumos. Viņi veic daudzas funkcijas. Starp tiem - piedalīšanās imunitātes reakcijās, asins koagulācijā un citi.

Ja tas notiek ar nefrotisko sindromu, tad bērns bieži saslimst. Nepieciešams noteikt ne vienu antibakteriālu medikamentu, lai tiktu galā ar infekciju, kas sarežģī nefrotisko sindromu.

Gados vecākiem pacientiem ir iespējamas hemorāģiskas komplikācijas. Tie izpaužas asiņošanā, asiņošanā. Ārkārtīgi izplatīta asinsvadu koagulācija. Šis stāvoklis ir līdzvērtīgs šokam, un tādēļ to var ārstēt tikai atdzīvināšana.

Diagnostikas pasākumi

Reģistratūras ārsts vispirms vāc anamnētiskus datus, sūdzības. Ir svarīgi pievērst uzmanību simptomu parādīšanās hronoloģijai, to saistībai ar infekciju.

Ja ir aizdomas par nefrotisko sindromu, parasti ir jāveic asinis un urīns vispārējai analīzei. Papildu bioloģiskos šķidrumus sīkāk pārbauda, ​​lai iegūtu vairāk reaģentu.

Asins bioķīmija nosaka proteīna koncentrāciju, tās frakcijas (globulīnus un albumīnu), holesterīnu (vienu no nefrotiskā sindroma izpausmēm - hiperholesterinēmiju), kreatinīnu, urīnvielu, kā arī kāliju, nātriju, aknu enzīmus.

Izmantot urīna testus saskaņā ar Nechiporenko, Zimnitsky, kā arī ikdienas proteīnūriju. Lai izslēgtu patoloģiskā stāvokļa bakteriālo raksturu, urīnu pārbauda bakterioloģiskai sēšanai.

Ultraskaņa, biopsija un rentgenogrāfija ir nākamie soļi nieru faktiskās patoloģijas diagnostikā. Taču, lai izslēgtu slimības sekundāro raksturu, ir nepieciešamas citas izpētes analīzes:

  • ELISA HIV, hepatīts;
  • antivielas pret kardiolipīnu;
  • glikēmiskais profils;
  • amilīda vaiga vai taisnās zarnas gļotādas;
  • asins marķieri.

Ir svarīgi noteikt cēloni, lai ārstētu slimību uzmanīgi un efektīvi.

Terapijas metodes

Primārās dabas nefrotiskā sindroma gadījumā nefrologs vai urologs nodarbojas ar pacientu ārstēšanu.

Glomerulārā filtra sekundārā patoloģija - profila speciālista partija atkarībā no fona patoloģijas.

Bet ārstēšana ir jāpielāgo nefrologa viedoklim. Patoloģija ir nopietna, tāpēc šīs problēmas risinājumam jābūt visaptverošam.

Kādi simptomi un komplikācijas prasa ārstēšanu?

Patogenētiska terapija ir nepieciešama, ja ir liela procesa aktivitāte. Šīs situācijas ietver lielu proteīna zudumu urīnā - proteīnūrija pārsniedz 3 g / l. Otrā situācija ir izteikta pietūkums. Šajā gadījumā nepieciešamība savienot diurētiskos līdzekļus, kā arī aminoskābju lietošana.

Sindroms DIC neārstē nefroloģijas nodaļā un atdzīvināšanas apstākļos. Ārstēšanai būs nepieciešamas dažādas zāles, kā arī dažādu specialitāšu ārstu mijiedarbība.

Nepieciešamās zāles

Specializētā nefroloģijā vai ārstnieciskajā slimnīcā tiek izmantotas vairākas zāļu grupas. Starp tiem ir:

  • citostatiskie līdzekļi (hlorbutīns, ciklofosfamīds);
  • glikokortikoīdi (Prednizolons, Deksametazons);
  • diurētiskie līdzekļi (Furosemīds, Triamteren, Veroshpiron vai Inspra);
  • antihipertensīvā terapija.

Nefrotiskā sindroma ārstēšanas pamatprincips ir imūnsupresija vai paša imūnsistēmas agresijas samazināšanās uz saviem audiem. Galu galā dominējošais mehānisms šīs valsts attīstībai ir autoimūna. Lai to izdarītu, aprēķiniet glikokortikoīdu hormonu vai citotoksisko zāļu devu.

Diurētiskie līdzekļi ir paredzēti kā simptomātiska terapija.

Bet, lietojot cilpas diurētiskos līdzekļus ar urīnu, tiek zaudēts kālijs. Tāpēc tos var kombinēt ar kālija taupošiem diurētiskiem līdzekļiem - Veroshpiron vai Torasemide.

Ar urīna lielu proteīna zudumu nefrologi iesaka izmantot infūzijas šķīdumus, kas satur aminoskābes un olbaltumvielas. Tas novērsīs letālas komplikācijas.

Hormonālas un citostatiskas zāles

Glikokortikoīdi un līdzekļi, kas ietekmē šūnu dalīšanos, ir indicēti nefrotiskā sindroma ārstēšanai.

Šo zāļu mērķis ir samazināt iekaisuma, šūnu vai humora (antivielu) agresijas aktivitāti.

Starp izmantotajiem hormonālajiem līdzekļiem:

Prednizolona deva pieaugušajiem ar augstu aktivitātes līmeni ir 80 mg dienā. 1 tabletē 5 mg, ti, 16 dienas tiek lietotas dienas laikā. Tie ir sadalīti 4 pieņemšanā.

Pēc tam deva tiek pakāpeniski samazināta, lai saglabātu. Tos var veikt ambulatorā veidā. Ar glikokortikoīdu neefektivitāti nākamo narkotiku grupu - citostatiku - iecelšanā.

Uztura prasības

Starp ne-narkotiku intervencēm - uztura ieteikumi.

Otrs svarīgais aspekts ir proteīnu uzņemšanas ierobežošana pārtikā, neskatoties uz to, ka organisma zudusi ar urīnu.

Uzturošā terapija

Slimnīcu terapija nebeidzas. Šajā posmā nefrologi izvēlas patogenētisko līdzekļu uzturošo devu, ko pēc tam paraksta vietējais ārsts vai ambulatorais nefrologs.

Šo speciālistu uzdevums ir uzraudzīt pacienta stāvokli. Kad stāvoklis pasliktinās, viņi atkal vērš pacientu uz stacionāru.

Ieteikumi pacientiem pēc izvadīšanas

Jums pastāvīgi jāapmeklē terapeits un nefrologs. Apmeklējumu daudzveidība tiek apspriesta katrā atsevišķā gadījumā. Pārbaudes laikā pacientam jānokārto šādas testu un pētījumu sērijas:

  • vispārēja urīna analīze;
  • Nechiporenko tests;
  • paraugs Zimnitsky;
  • ikdienas proteīnūrija;
  • divas reizes gadā - nieru ultraskaņa;
  • kreatinīns, urīnviela, kālijs, proteīns, albumīns, asins globulīni bioķīmiskās analīzes ietvaros.

Ir svarīgi izsekot dinamikas izmaiņām, lai veiktu turpmākas apstrādes pasākumus, pastiprinātu vai samazinātu apjomu.

Atgūšanas prognozes

Terapijas perspektīvas ir atkarīgas no uzsāktās terapijas savlaicīguma.

Komplikāciju stadijā pacientam ir ļoti grūti ārstēt. Šajā situācijā atlaišana ir gandrīz neiespējama misija.

Slimību profilakse

Šajā patoloģijā nav specifisku profilakses pasākumu. Tomēr profilaktisko pārbaužu gaita neļaus garām nefrotiskā sindroma analīzes un klīniskās izpausmes.

Pašārstēšanās var kaitēt tikai šai slimībai. Nepieciešama konsultācija ar kvalificētu ārstu.