Microdrug nieru išēmisks infarkts

Patoloģiskās anatomijas zāļu apraksts stundā Nr. 1.2

(Šis ir provizorisks apraksts, nevis katedrāle, dažas zāles var nebūt pietiekamas, jo iepriekšējo gadu apraksts)

SESIJAS №1 PAT PATVĒRUMA VĒSTURE. MMA NATURĀTA ANATOMIJA PĒC I. M. SECHENOV

SESIJA № 2 Nekroze. APOPTOSIS.

Elektronu difrakcijas modelis Nr. 20 liesas išēmisks infarkts

Mitohondriju pietūkums ar kriptu iznīcināšanu, uz tiem parādoties kalcija nogulsnēm. Lizosomu iznīcināšana.

Prostrate Proximate un Distal Kanal kanālu epitēlija nekroze Nr. 7. KRĀSAS HEMATOXYLIN-EOSIN

Distalās proksimālās caurules nemainās. Epitēlijā un glomerulos ir kodoli. Koagulācijas citoplazma dažās vietās ir viendabīga. Novērota pamatu membrānas iznīcināšana (tubulorexis). Ir novērota karyopnoze, kariolīze, plazmeksiksa. Glomerulu cilpas kapilāri ir bez asinīm, un nieru smadzeņu vielas trauki ir pilnas asinis.

Microdrug Nr. 6 ISCHEMIC INFARCT KIDNEY. COLOR GEM. - EOZ.

Nekrozes zonu pārstāv strukturētas masas, ko ieskauj norobežojoša iekaisuma zona, ko pārstāv pilna asinsvadi ar paplašinātām lūmenām un polimorfonukleozītiem. Nekrozes centrā audu struktūra ir bojāta, kodols nav krāsots, ar kariopnozes pazīmēm, karioreju un kariolīzi.

Mikrodrugs Nr. 8 LIFE FOLLICULES NECROSIS. KNOTS (OKR. GEM.-EOZ.)

Folikulu centrā nosaka homogēna strukturēta masa. Perifērijā atsevišķi neliela izmēra limfocīti (karyopiknozes stāvoklī). Ir daudz nejauši sakārtotu formu salipu (karyorexis)

Aizkuņģa dziedzera nekrozes mikropeparācija (okr. Gem-eoz.)

Dziedzeru audu veido strukturēta masa, kas satur atsevišķus kodolus karyopiknozes sastāvā. Hromatīna gabalu saturs

215 ISHEMIJA MIKROGRAMMĀ. ĶĪMISKĀ REAKCIJA.

Glikogēna - kardiomiocītu - aveņu apgabalu klātbūtne. Glikogēna - vieglo teritoriju trūkums.

Macrodrug SPĒLES ISHĒMISKĀ INFORMĀCIJA

Forma un izmēri nav mainīti. Krāsa nav vienmērīga - kopumā tā ir brūna-sarkana, bet no vārtiem līdz ķermeņa perifērijai ir 1-2 cm biezāka josla. Trīsstūra formas nekrozes centrs, blīvs sastāvs, pamats tiek pārvērsts kapsulā. Uz kapsulas infarkta apgabalā - raupja fibrīna pārklājums. Dr C: Aknas asinsizplūdums no liesas

Makrodrug INFRACIJA BRAIN. LABĀS FOKĀLS.

Bojājums atrodas kreisās puslodes pakauša zonā, pelēkā krāsā, neregulāras formas, necaurlaidīga konsistence. Radās trombu vai smadzeņu asinsvadu embolijas dēļ.

Macrodrug GANGRENA FINGER FOOT

Sausa gangrēna. Melns audums (dzelzs sulfīda nogulsnēšanās dēļ). Samazināts tilpums, ar labi iezīmētu norobežojuma iekaisuma vietu.

Macrodrug GANGRENA

Gangrēns ir slapjš. Biezināta zarnu siena, pietūkušas, necaurlaidīga konsistence, melna un sarkana. Sertificēta membrāna ar fibrīna pārklājumiem. Augstākās mezenteriskās artērijas tromboze.

Macrodrug TUBERCULOSIS LYMPH. NODES

In l / u zonā kazeīna (siera) nekroze. Dzeltenīgi pelēkā krāsā, blīva tekstūra, drupināšana.

Macrodrug PETRIFIKATS IN LUNG (pie tuberkulozes)

Apaļa forma, bālgani pelēka krāsa, akmeņu blīvums (kalcija nogulumu dēļ)

MIKROPREPARĀCIJA № 61. Izēmisks nieru infarkts

1. krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu

3. Neizmainīto nieru sastāvdaļu fonā ir redzams trīsstūra formas centrs, kurā saglabājas tikai glomeruli un tubulāru kontūras. Šo struktūru šūnās nav kodolu (kariolīze), dažkārt citoplazma atrodas līzē, ir rozā zonas, kurām nav organizācijas (nekrotiska detritusa). Tā ir nekrozes zona. To atdala no nemainītā auda ar demarkācijas zonu 9, pilniem asinsvadiem un balto asinsķermenīšu uzkrāšanos)

4. išēmisks nieru infarkts

5. tromboze, embolija, ilgstoša spazma, nieru artēriju ateroskleroze

MIKROPREPARĀCIJA № 62. Hemorāģiskais plaušu infarkts

1. krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu

2. plaušu audi

3. sarkanā nekrozes fokuss. Sēklinieku šūnās un alveolu epitēlijā nav kodolu. Dažas alveolārās sepras ir bojātas. Nekrozes zonu infiltrē ar sarkanām asins šūnām. Ap nekrozi - pārpilnība asinsvadiem, leikocītu uzkrāšanās un alveolu - olbaltumvielu šķidruma lūmenā. Daudzas plaušu artērijas filiāles ir trombozētas.

4. hemorāģisks plaušu infarkts

5. tromboze, embolija

Mikropreparāts № 71. Hemorāģija smadzenēs

1. krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu

2. smadzeņu audi

3. Smadzeņu audi ir pietūkuši. Asiņošanas vietu pārstāv sarkano asins šūnu kopa smadzeņu audos, kas atrodas ezera ap anatomiski neskartiem traukiem (diapēnas asiņošana). Arterioli ar sabiezinātām sienām un plazmorrhagia pazīmes ir redzamas asiņošanas fokusa zonā.

4. smadzeņu asiņošana

5. ateroskleroze, smadzeņu asinsvadu aneurizma, traumas, GB

75. MIKROTRAUDZĪBA Nr. 75 Plaušu tauku embolija (krāsa Sudāna III)

1. krāsošana Sudānā III

2. plaušu audi

3. interalveolārās starpsienas ir praktiski neredzamas. Kuģa lūmenis ir aizsprostots ar spilgti oranžiem taukiem

4. tauku plaušu embolija

5. cauruļveida kaulu lūzumi, zemādas tauku saspiešana, eļļas preparātu lietošana intravenozas injekcijas veidā.

80. MIKROPREPARĀCIJAS Nr. 80. Endometrija dziedzeru hiperplāzija

1.. hematoksilīns un eozīna traipi

2. dzemdes audu daļa (endometrija skrāpēšana)

3. Endometrija ir sabiezināta, tai ir daudz garenisku dziedzeru, kam ir spirālveida insults. Vietās dziedzeru lūmenis ir palielināts un izskatu cistas Dziedzeru epitēlijs proliferējas, endometrija stroma ir bagāta ar šūnu elementiem.

4. Endometrija dziedzeru hiperplāzija

5. iemesli - olnīcu disfunkcija, olnīcu cista

Pievienošanas datums: 2015-01-05; apskatīts: 218 | Autortiesību pārkāpums

Microdrug liesas išēmisks infarkts. Mikrodropa apraksts.

Hematoksilīna-eozīna krāsošana

Nelielā mikroskopa palielināšanās gadījumā liesas audi vienā preparāta daļā ir nekrotiski, un tam piemīt viendabīga strukturēta masa (detrits).

Liesmas audi citā parastās struktūras sagatavošanas daļā. Demarkācijas līnija ir skaidra, sastāv no limfoidiem un asiņošanas fokusiem.

• normālu liesas audu
• išēmiska nekrozes vieta
• demarkācijas līnija

Izēmiska nieru infarkta mikroskopija

Macrodrugs:

1. išēmisks nieru infarkts

2. liesas išēmisks infarkts

3. išēmisks smadzeņu infarkts

Mikropreparāti:

1. Išēmisks nieru infarkts - kortikālajā slānī ir redzama neliela daļa no gaišas krāsas ķīļveida formas, ar plašu pamatni, kas stiepjas zem orgānu kapsulas. Šajā zonā pazūd raksturīgā struktūra, redzamas tikai glomerulu un tubulāru kontūras, bet tajās nav kodolu. Šo zonu norobežo no veseliem audiem ar demarkācijas zonu ar hiperēmiju un leikocītu infiltrāciju (preparāts N5).

2 Išēmisks nieru infarkts ar organizācijas simptomiem - nieru audi ar nevienmērīgas pārpilnības un distrofijas pazīmēm. Nieru tubulās, kas ir daļa no tubulāra epitēlija šūnām bez kodoliem, citoplazma ir granulāra, un daļa glomeruli ir sklerozēta. Ir vieta ar pilnīgu kodolu neesamību tubulās un glomerulos un ar saistaudu proliferācijas pazīmēm šajā vietā. Granulācijas vārpsta gandrīz nav klāt (zāles N7).

3 Organizēts nieru infarkts (pēc infarkta nefroskleroze) - nieru audi, kuros iezīmēta pārpilnība, perivaskulāra skleroze. Plethora tiek atzīmēts lielā attālumā, tostarp Henle un savākšanas kanālu cilpās. Ir zona, kurā nav tubulu, glomerulāri ir pilnīgi sklerotiski, ar nelielu skaitu fibrocītu. Šajā zonā galvenie audi ir saistaudi (preparāts N179).

4 Miokarda infarkts ar sākotnējās organizācijas simptomiem - nekrozes jomā muskuļu šūnām nav kodolu (kariolīze), tajās nav šķērsvirziena, citoplazma ir eozinofīla. Ap mirušo vietu ir redzama strauja jaunu saistaudu šūnu (fibroblastu, makrofāgu) izplatīšanās, kas iekļūst nekrozes zonā (preparāts N162).

5 Išēmisks smadzeņu infarkts - starp audu atliekām liels skaits šūnu ar “putu” citoplazmu ir makrofāgi, kas resorbē audu sadalīšanās produktus (preparāts N172).

PROGRAMMĒJAMIE KONTROLES JAUTĀJUMI:

1. Norādiet "išēmiju".

2. Norādiet, kuri arteriālās spazmas attīstības mehānismi izraisa išēmijas attīstību.

3. Norādiet funkcionējošo kapilāru transformācijas plazmā un slēgtā išēmijā iemeslu.

4. Norādiet išēmijas veidus.

5. Norādiet, kā arteriālās (a), venozās (b) hiperēmijas, išēmijas (c) laikā mainās asinsvadu caurplūdums.

6. Norādiet, kā mainās intrakapilārais spiediens (a), spiediena gradients kapilāros (b), vietējais hematokrīts (c) išēmijas laikā.

7. Norādiet asinsvadu lūmena samazināšanās cēloņus, kas izraisa išēmiju.

8. Norādiet, kā lineārā (a), tilpuma (b) asins plūsmas ātrums un trauku šķērsgriezuma laukums (c) izēmijas laikā mainās.

9. Norādiet galvenās (a) un vadošās (b) patēmijas mehānismu išēmijas mehānismā.

10. Norādiet, kā arteriālās hiperēmijas (a) un išēmijas (b) laikā mainās slēgto kapilāru skaits.

11. Norādiet, kādi apstākļi veicina išēmijas attīstību.

12. Norādiet, kā arteriālās hiperēmijas (a) un išēmijas (b) laikā mainās funkcionējošo kapilāru skaits.

13. Norādiet, kā skābekļa izmantošanas koeficients mainās arteriālā (a), venozā (b) hiperēmija, išēmija (c).

14. Norādiet, kādi faktori nosaka asins mikroreoloģiskās īpašības.

15. Norādiet, kādi faktori nosaka asins plūsmas ātrumu mikrovietnēs.

16. Norādiet mikrocirkulācijas traucējumu patogenētiskos ceļus.

17. Norādiet asinsvadu morfofunkcionālos veidus.

18. Norādiet, kādi faktori nosaka asins plūsmas struktūru mikrovietnēs.

1. Isēmija ir tipisks patoloģisks process, ko raksturo orgānu vai audu asins apgādes samazināšanās ar arteriālo asiņu ieplūdes pārkāpuma dēļ.

2. a) ekstracelulārā, b) membrāna, c) intracelulāra

3. a) intrakapilārā spiediena samazināšanās, b) vietējā hematokrīta samazināšanās

4. a) angiospastisks, b) obstruktīvs, c) saspiešana, d) asins pārdales rezultātā

5. a) pieaugums, b) samazinās, c) samazinās

6. a) samazinās, b) samazinās, c) samazinās

7. a) angiospāzma, b) tromboze, c) embolija, d) asinsvadu sienas sklerotiskās izmaiņas, e) vadošās artērijas saspiešana

8. a) samazinās, b) samazinās, c) samazinās

9. a) artēriju asinsrites grūtības, b) hipoksija

10. a) samazinās, b) palielinās

11. a) antivielu artēriju rezistences pret asins plūsmu palielināšanās;

12. a) pieaugums, b) samazinās

13. a) samazinās, b) palielinās, c) palielinās

14. a) vietējais hematokrīts, b) eritrocītu deformējamība, c) asins plūsmas struktūra, d) eritrocītu agregācija

15. a) spiediena gradients kapilāros, b) kapilāru šķērsgriezuma laukums, c) asins viskozitāte, d) perifēro asinsvadu pretestība

16. a) intravaskulāri traucējumi, b) asinsvadu sienas bojājumi, c) ekstravaskulāri traucējumi

17. a) asins izplatīšanas kuģi, b) asins plūsmas rezistences trauki;

18. a) kuģa diametrs, b) asins plūsmas ātrums, c) lokāls hematokrīts, d) eritrocītu forma, e) eritrocītu orientācija asins plūsmā

12. SESIJA Tromboze. Embolija

KURSA MĒRĶIS: izpētīt trombu veidošanās un embolijas ķermeņa cēloņus, patogēnismu, veidus, morfoloģiju, rezultātus un nozīmi. Pārveidojiet eksperimentāli sarkano un balto asins recekļu veidošanos, asiņošanas trombozi un tauku emboliju.

JAUTĀJUMI APMĀCĪBAI:

1. Kas ir tromboze? Notikuma apstākļi. Trombozes posmi. Trombu morfoloģija. Dažu veidu asins recekļu veidošanās mehānisms.

2. Starpība starp trombu un pēcdzemdību asins konvolāciju un trombemboliju. Trombozes rezultāti. Vērtība ķermenim.

3. Kas ir embolija? Emoli klasifikācija to attīstības nolūkā. Emoli veidi atkarībā no embolijas kustības virziena. Ortogrādās embolijas galvenie virzieni.

4. Embolijas rezultāti. Ķermeņa embolijas vērtība.

Patāna preparātu apraksts

SESIJA № 2 Nekroze. APOPTOSIS.

Elektronu difrakcijas modelis Nr. 20 liesas išēmisks infarkts
Mitohondriju pietūkums ar kriptu iznīcināšanu, uz tiem parādoties kalcija nogulsnēm. Lizosomu iznīcināšana.

Prostrate Proximate un Distal Kanal kanālu epitēlija nekroze Nr. 7. KRĀSAS HEMATOXYLIN-EOSIN
Distalās proksimālās caurules nemainās. Epitēlijā un glomerulos ir kodoli. Koagulācijas citoplazma dažās vietās ir viendabīga. Novērota pamatu membrānas iznīcināšana (tubulorexis). Ir novērota karyopnoze, kariolīze, plazmeksiksa. Glomerulu cilpas kapilāri ir bez asinīm, un nieru smadzeņu vielas trauki ir pilnas asinis.

Microdrug Nr. 6 ISCHEMIC INFARCT KIDNEY. COLOR GEM. - EOS.
Nekrozes zonu pārstāv strukturētas masas, ko ieskauj norobežojoša iekaisuma zona, ko pārstāv pilna asinsvadi ar paplašinātām lūmenām un polimorfonukleozītiem. Nekrozes centrā audu struktūra ir bojāta, kodols nav krāsots, ar kariopnozes pazīmēm, karioreju un kariolīzi.

Mikrodrugs Nr. 8 LIFE FOLLICULES NECROSIS. KNOTS (OKR. GEM.-EOZ.)
Folikulu centrā nosaka homogēna strukturēta masa. Perifērijā atsevišķi neliela izmēra limfocīti (karyopiknozes stāvoklī). Ir daudz nejauši sakārtotu formu salipu (karyorexis)

Aizkuņģa dziedzera nekrozes mikropeparācija (okr. Gem-eoz.)
Dziedzeru audu veido strukturēta masa, kas satur atsevišķus kodolus karyopiknozes sastāvā. Hromatīna gabalu saturs

215 ISHEMIJA MIKROGRAMMĀ. ĶĪMISKĀ REAKCIJA.
Glikogēna - kardiomiocītu - aveņu apgabalu klātbūtne. Glikogēna - vieglo teritoriju trūkums.

Macrodrug SPĒLES ISHĒMISKĀ INFORMĀCIJA
Forma un izmēri nav mainīti. Krāsa nav vienmērīga - kopumā tā ir brūna-sarkana, bet no vārtiem līdz ķermeņa perifērijai ir 1-2 cm biezāka josla. Trīsstūra formas nekrozes centrs, blīvs sastāvs, pamats tiek pārvērsts kapsulā. Uz kapsulas infarkta apgabalā - raupja fibrīna pārklājums. Dr C: Aknas asinsizplūdums no liesas

Makrodrug INFRACIJA BRAIN. LABĀS FOKĀLS.
Bojājums atrodas kreisās puslodes pakauša zonā, pelēkā krāsā, neregulāras formas, necaurlaidīga konsistence. Radās trombu vai smadzeņu asinsvadu embolijas dēļ.

Macrodrug GANGRENA FINGER FOOT
Sausa gangrēna. Melns audums (dzelzs sulfīda nogulsnēšanās dēļ). Samazināts tilpums, ar labi iezīmētu norobežojuma iekaisuma vietu.

Macrodrug GANGRENA
Gangrēns ir slapjš. Biezināta zarnu siena, pietūkušas, necaurlaidīga konsistence, melna un sarkana. Sertificēta membrāna ar fibrīna pārklājumiem. Augstākās mezenteriskās artērijas tromboze.

Macrodrug TUBERCULOSIS LYMPH. NODES
In l / u zonā kazeīna (siera) nekroze. Dzeltenīgi pelēkā krāsā, blīva tekstūra, drupināšana.

Macrodrug PETRIFIKATS IN LUNG (pie tuberkulozes)
Apaļa forma, bālgani pelēka krāsa, akmeņu blīvums (kalcija nogulumu dēļ)

Iemesli

Nieru infarkta rašanos var izraisīt divi iemesli: pēkšņa asins apgādes pārtraukšana un lēna asins plūsma ar reversās izplūdes trūkumu.

Tātad uzbrukums ir sadalīts šādos veidos:

Galvenais faktors, kas ietekmē nieru hipoksijas attīstību, ir nieru asinsvadu bloķēšana ar asins recekļiem, kas parādās trombozes vai embolijas rezultātā. Visbiežāk sastopamais emolu avots ir atriumas vai kambara parietāls trombs.

Nieru sirdslēkme parasti nav atsevišķa slimība, bet attiecas uz sirds un asinsvadu patoloģiju komplikācijām, piemēram:

• priekškambaru fibrilācija;
• infekciozais etioloģijas endokardīts;
• ateroskleroze;
• sirds defekti;
• miokarda infarkts;
• sastrēguma sirds mazspēja;
• periarterīts nodosa.

Nieru infarkts var būt arī operācijas, angiogrāfijas vai angioplastijas komplikācija. Trombi spēj veidoties tādās slimībās kā augšupejoša aortas tromboze, tromboflebīts, ateroskleroze, arterīts un trombembolija.

Arī asins recekļu cēlonis ir sirpjveida šūnu anēmija un aneurizmas plīsums, kas atrodas uz vienas nieres sienas. Nenormāla saistaudu attīstība uz artēriju sienām - fibromuskulārā displāzija - izraisa kuģa aizsērēšanu.

Nieru infarktu var izraisīt starojums vai ķīmijterapija, kā arī radies audzējs, kas izspiež tuvākos traukus un artērijas, tādējādi izjaucot asins plūsmu. Dažreiz sirdslēkme ir apzināti izraisīta, lai ārstētu nieru onkoloģiju vai mazinātu asiņošanu, kas nav atkarīga no zāļu terapijas.

Arī sirdslēkmes cēlonis kļūst par nieru vēnu bloķēšanu, kā rezultātā tiek traucēta asins aizplūšana, attīstās hipoksija (skābekļa bads) un sākas nekrotiski procesi. Šāda nieru asiņošanas sirdslēkmes microdrug atšķiras tumši sarkanā krāsā un precīzās robežās.

Simptomi

Nieru infarkta simptomi ir atkarīgi no nekrotiskā procesa veida un skartās teritorijas.

Ja mazo vai vidējo kuģu aizsprostojums un nelielas teritorijas nāve, uzbrukums var notikt bez redzamiem simptomiem. Nieru infarkts, ko izraisījuši lielāki kuģi, kam raksturīgas sāpes mugurkaula jostas daļā vai vēdera augšdaļā.

Ir novēroti arī šādi simptomi:

• drebuļi;
• slikta dūša ar iespējamu vemšanu;
• augsts asinsspiediens;
• ķermeņa temperatūra virs 38 ° C;
• vēdera jutīgums.

Nieru sirdslēkmes klīniskā gaita atšķiras atkarībā no nekrotiskā uzbrukuma veida. Ja patoloģija notiek vēnas bloķēšanas dēļ, simptomi pakāpeniski palielinās, bet tā gaita ir daudz sarežģītāka.

Venozā tipa sirdslēkme sākas ar sirdsklauves, drebuļiem, trauksmi un sāpēm skartā orgāna rajonā. Arī šie simptomi ir saistīti ar drudzi un asinīm urīnā.

Dažreiz asins klātbūtne urīnā ir tik bagāta, ka recekļi novērš urīnpūšļa iztukšošanos.

Arteriālās embolijas gadījumā simptomi strauji un strauji palielinās.

Pacientam ir šādas nieru infarkta pazīmes:

• stipras sāpes mugurkaula jostas rajonā, kas stiepjas līdz cirkšņiem un perineum;
• slikta dūša ar vemšanu;
• meteorisms;
• asinsspiediena paaugstināšanās.

Smagu nekrotisku nieru bojājumu raksturo urīna izdalīšanās samazināšanās un ir bīstama komplikāciju, piemēram, akūtu nieru mazspēju, kā arī rētas dēļ.

Diagnostika

Nieru infarkts pieder pie vairākām retām slimībām, kurām ir nespecifiski simptomi. Bieži vien uzbrukuma diagnoze ir ievērojami traucēta, jo sirdslēkme ir izpausmes simptoms, kas ir līdzīgs peritonītam, nieru kolikas vai aortas aneurizmas sadalīšanai.

Pacienta diagnozes precizitātei vispirms ir rūpīgi intervēt. Ir ļoti svarīgi zināt precīzu sāpju atrašanās vietu, tās raksturu un tieši to, kad tā sākās. Veicot sākotnējo pārbaudi un aptauju, ir svarīgi uzzināt no pacienta par visām esošajām slimībām un narkotikām, ko viņš lieto.

Ja pacientam ir atkarība no narkotikām, tad visticamāk, ka viņš ir izveidojis specifisku endokardītu. Narkomānus raksturo ne tikai sirds triplīda vārsts, bet arī citi, tostarp nieru slimība.

Pētniecības metodēs ir svarīgi laboratorijas un instrumentālo pētījumu rādītāji. Svarīga loma ir diferenciāldiagnozei, kas palīdz izslēgt slimības aprakstu.

• Laboratoriskiem pētījumiem pacients uzņem asinis un urīnu. Ar nieru infarktu vispārējs urīna tests parādīs paaugstinātu proteīna līmeni un asins klātbūtni. Proteinūrija un hematūrija var būt atšķirīgas izpausmes pakāpes, un, ja tās tiek atstātas novārtā, tās būs redzamas urīnā ar neapbruņotu aci.
• Nezināmas izcelsmes hematūrijas noteikšana ir indikācija cistoskopijas lietošanai. Tikai ar šī pētījuma palīdzību būs iespējams noteikt, kurš orgāns ir ietekmēts, un izslēgt glomerulonefrītu.
• Vispārējā asins analīzes rezultāti parādīs raksturīgu mērenu leikocitozi. Bioķīmiskās izpētes metode atklās laktāta dehidrogenāzes hormona pieaugumu gan urīnā, gan serumā.
• Macrodrug nieru infarktam ir subkapulāra (bojāta) platība ar trīsstūrveida formu.
• Pirms sākat dot pacientam hemostatiskas zāles vai antikoagulantus, nepieciešams veikt koagulogrammu - asins analīzi, kas norāda uz asins recēšanas kvalitāti.

• Nieru ultraskaņa;
• doplera sonogrāfija;
• datortomogrāfija;
• MRI;
• angiogrāfija.

Ultraskaņa ir nepieciešama, lai identificētu patoloģiskas izmaiņas ķermeņa sienās. Parasti ar ultraskaņas nekrotiskajiem fokusiem un iespējamiem iekaisuma procesiem ir skaidri redzams.

Precīzākai diagnozei tiek noteikta papildu CT skenēšana vai MRI, kas var viegli atklāt ne tikai bojātās nieru zonas, bet arī rētas.

Doplera sonogrāfija ir nieru kuģu pētījums, kas ļauj apsvērt bloķēšanas vietu un novērst atkārtota uzbrukuma iespējamību. Ar angiogrāfiju ir iespējams novērtēt nieru artēriju bojājumu apmēru, tomēr zināmu ierobežojumu dēļ bieži ir nepieciešams izmantot diplomogrāfiju.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta, salīdzinot un izslēdzot simptomus.

Tas tiek darīts šādi: saskaņā ar esošajām slimības pazīmēm tiek atlasītas visas iespējamās slimības, turklāt, izmantojot standarta diagnostikas metodes, to iespējamā klātbūtne ir izslēgta.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta šādi:

• primārā pārbaude;
• detalizētas vēstures kolekcija;
• materiālu ņemšana laboratorijas pētījumiem;
• aparatūras diagnostikas metožu izmantošanu.

Veiciet šo pārbaudes metodi tikai ar tām iespējamām slimībām, kas gandrīz pilnībā sakrīt ar izpausmes pazīmēm. Visbiežāk šādas slimības ir aknu kolikas un aortas aneurizmas sadalīšana.

Nieru infarkta ārstēšana

Pēc tam, kad pacients nonāk slimnīcā, vispirms jārīkojas ar sāpju mazināšanu. Turklāt tiek veiktas visas nepieciešamās diagnostikas procedūras un pēc slimības definīcijas sākas terapija.

Simptomi un nieru infarkta ārstēšana ir savstarpēji saistīti, jo medikamentiem ne tikai jāsamazina sāpes un jācīnās pret galveno uzbrukuma cēloni, bet arī jānovērš ar slimību saistītās pazīmes, tādējādi atvieglojot pacienta dzīvi.

Nieru infarkta ārstēšana sastāv no vairākiem posmiem un ir sarežģīta.

Terapija tiek veikta saskaņā ar šādām tikšanās reizēm:

• stingra diēta;
• gultas atpūta;
• medikamentu lietošana;
• restauratori un procedūras;
• balonu angioplastija;
• ķirurģiska iejaukšanās (ja nepieciešams).

Visbiežāk tiek izmantota ārstēšana, bet dažos gadījumos pacientam var būt ķirurģija:

• Pacientam tiek noteikta stingra gultas atpūta. Lai izvairītos no artērijas un trombogenizācijas atkārtotas aizsērēšanas, sāciet dot zāles, kas samazina asins recēšanu.
• Ja uz ultraskaņas vai MRI tika konstatēts liels trombs, tad paralēli antikoagulantiem pirmajās stundās pacientam tiek doti līdzekļi, lai izšķīdinātu recekli.
• Išēmisku sāpju gadījumā ir norādīti narkotiskie pretsāpju līdzekļi, jo vienkāršie pretsāpju līdzekļi šajā gadījumā ir neefektīvi.
• Hematūrijā tiek nozīmēta hemostatiska terapija, kas tiek veikta ar nātrija etamzilatomu. Ja hematūrija nav klāt un nav pagājis laiks no uzbrukuma brīža, ir iespējams izmantot trombolītisku streptokināzi. Šīs zāles spēj ātri atjaunot nieres, bet tās ir kontrindicētas pat ar mazāko asinīs urīnā.
• Lai atjaunotu asins recēšanu, pacientam tiek noteikti tiešas darbības antikoagulanti. Visbiežāk šāda viela ir heparīns, lieto arī Clexane (nātrija enoksaparīnu).
• Līdzekļi tiek ieviesti ne vairāk kā 3 reizes dienā, sākot ar lielu devu un pakāpeniski virzoties uz minimālu. Tiešos antikoagulantus var lietot ne ilgāk kā 10 dienas, tad tie jāaizstāj ar perorālām zālēm.
• Atcerieties, ka jūs nevarat iesaistīties sevis infarkta nierēs. Visus nepieciešamos medicīniskos un augu izcelsmes medikamentus, kā arī diētas un rehabilitācijas procedūras nosaka ārsts.

• Ķirurģiskā iejaukšanās tiek veikta, ja asins recekļa izšķīdināšanas līdzekļi pēc pāris stundām saņem nekādus rezultātus. Operācijas mērķis bija atjaunot normālu asins plūsmu, likvidējot embolu vai trombu.
• Lai normalizētu nieru asins plūsmu, bieži izmanto balonu angioplastiku. Procedūru veic caur augšstilba artēriju, ievietojot īpašu katetru ar balonu galā, kas rentgenstaru kontrolē tiek nosūtīta uz skarto artēriju un piepumpēta, tādējādi saspiežot trombu.
• Angioplastikas procedūra ir iespējama tikai pēc 2-3 stundām pēc uzbrukuma. Ja ir pagājis daudz vairāk laika un attēlos jau ir redzamas nekrotiskas izpausmes, tad šī darbības metode ir kontrindicēta.

Profilakse

Labākais nieru infarkta profilakse ir savlaicīga slimību ārstēšana, kuras sarežģījums ir šī slimība.

Lai izvairītos no aterosklerozes, jums ir jākontrolē holesterīna līmenis asinīs. Vidējā vecuma cilvēkiem ieteicams veikt urīna un asins analīzes reizi sešos mēnešos, lai jūs varētu pārtraukt slimības attīstību agrīnā stadijā.

Lai novērstu asinsvadu patoloģijas, jāievēro pareiza diēta. Vislabāk ir atteikties no taukiem un ceptajiem ēdieniem, iekļaut diētā vairāk augļu un dārzeņu.

Smēķēšana, alkohols un narkotikas ir pilnībā jāatsakās. Tas var ne tikai novērst sirdslēkmes rašanos, bet arī saglabāt organisma veselību kopumā.

5.2. Vietējie asinsrites traucējumi

5.2.8. Sirdslēkmes

Sirdslēkme (no lat. Infarkta - pildīta, pildīta) ir miruša orgāna vai audu daļa, kas tiek izslēgta no asinsrites pēkšņas asins plūsmas pārtraukšanas (išēmijas) dēļ. Sirdslēkme ir asinsvadu (išēmisks) koagulācijas vai kolliquation nekrozes veids. Tas ir visizplatītākais nekrozes veids.

Nekroze ietekmē gan parenhīmas šūnas, gan intersticiālo audu. Visbiežāk sastopamais infarkts rodas ar trombozi vai emboliju, spazmu, artēriju asinsvadu saspiešanu. Ļoti reti venozas aizplūšanas pārkāpums var būt sirdslēkmes cēlonis.

- akūta išēmija ilgstošas ​​spazmas, trombozes vai embolijas dēļ, artērijas saspiešana;

—Funkcionāla orgāna spriedze nepietiekamas asins piegādes apstākļos. Anastomozu un nodrošinājumu nepietiekamība, kas ir atkarīga no artēriju sienu bojājuma pakāpes un to lūmenu sašaurināšanās (aterosklerozes, endarterīta izzušanas), asinsrites traucējumu (piemēram, venozas sastrēguma) pakāpes un tromba vai embolijas artēriju līmeņa, ir ļoti svarīga infarkta rašanās gadījumā.

Tādēļ sirdslēkmes parasti rodas tajās slimībās, kurām raksturīgas smagas izmaiņas artēriju sienās un vispārējie asinsrites traucējumi:

—Bakteriālais (infekciozais) endokardīts.

Venozās sirdslēkmes attīstība ar venozo trombozi sastrēguma pārpilnības apstākļos ir saistīta ar anastomožu un nodrošinājumu nepietiekamību. Infarkta rašanās gadījumā audu vielmaiņas stāvoklis ir ļoti svarīgs, t.i. vielmaiņas fona, kas attīstās no išēmiska infarkta. Metabolisms orgānos un audos, kuros notiek sirdslēkme, parasti tiek traucēts sakarā ar hipoksiju, ko izraisa kopīgi asinsrites traucējumi. Tikai lielu galveno artēriju bloķēšana var izraisīt nekrozi bez iepriekšējiem asinsrites traucējumiem un audu vielmaiņas traucējumiem.

Sirdslēkmes makroskopisks attēls. Sirdslēkmes forma, izmērs, krāsa un konsistence var atšķirties.

Infarkta veids. Sirdslēkmes parasti ir ķīļveida formas. Tajā pašā laikā ķīļa smailā daļa saskaras ar orgāna vārtu, un plaša daļa iet uz perifēriju, piemēram, zem orgāna kapsulas, zem vēderplēves (liesas infarkts), zem pleiras (plaušu infarkti) utt. Sirdslēkmes tipisks veids nierēs, liesā, plaušās nosaka šo orgānu angioarhitektūras būtība - galvenais (simetriskais dichotomiskais) artēriju sazarošanas veids. Retāk sirdslēkmes ir neregulāras. Šādi sirdslēkmes ir sastopami sirdī, smadzenēs, zarnās, jo šos orgānus dominē nevis stumbra, bet arteriālo vai jaukto sazarojumu.

Sirdslēkmes lielums. Sirdslēkme var aptvert lielāko daļu orgānu vai tās daļu (subtotal vai kopējo sirdslēkmi) vai arī to var noteikt tikai ar mikroskopu (mikroinfarktu).

Sirdslēkmes krāsa un konsistence. Ja sirdslēkme attīstās atbilstoši koagulācijas nekrozes veidam, tad audi nekrozes apgabalā tiek saspiesti, kļūst sausi, balti dzelteni (miokarda infarkts, nieres, liesa). Ja sirdslēkme ir veidojusies no kollibcijas nekrozes veida, tad mirušie audi tiek mīkstināti un atšķaidīti (smadzeņu infarkts vai pelēkās mīkstināšanas centrs).

Atkarībā no attīstības un izskata mehānisma ir:

—Baltā (išēmiska) sirdslēkme;

- sarkanā (hemorāģiskā) sirdslēkme;

—Baltais infarkts ar hemorāģisko kortu.

Balts (išēmisks) sirdslēkmes rezultāts ir pilnīga arteriālās asins plūsmas izbeigšana orgānos, piemēram, sirdī, nierēs, liesā, smadzenēs, virs Willis. Tas parasti notiek apgabalos, kuros ir viena asins plūsmas sistēma (galvenā artēriju sazarojuma veids), kurā nodrošinājuma apgrozība ir vāji attīstīta. Sakarā ar neskarto venozo izplūdi no išēmiskā auda un artēriju distālās daļas spazmas pēc asins plūsmas izbeigšanās, ir novērota šo sirdslēkmes pakāpe. Baltā (išēmiska) sirdslēkme ir gabals, kas skaidri norobežots no apkārtējiem audiem, baltā krāsā, nestrukturēts.

Baltu sirdslēkmi ar hemorāģisku korolu pārstāv balta dzeltena zona, bet šo teritoriju ieskauj asiņošanas zona. To veido tas, ka vazospazms gar infarkta perifēriju dod priekšroku to parētiskai paplašināšanai un asiņošanas attīstībai. Šāds sirdslēkme var rasties nierēs, miokardā.

Sarkano (hemorāģisko) sirdslēkmi raksturo fakts, ka nekrozes vieta ir iemērkta ar asinīm, tā ir tumši sarkana un labi norobežota. Infarkts kļūst sarkans, jo infarkta zonā izdalās asinis no mikrovaskulāra nekrotiskajām asinīm. Sarkanā sirdslēkmes attīstībai orgānu angioarhitektūras iezīmes ir divas vai vairākas asins plūsmas sistēmas, sāncenšu veidošanās: plaušās - anastomozes klātbūtne starp bronhu un plaušu artērijām, zarnās - anastomozu pārpilnība starp mezenterisko artēriju zariem, smadzenēs Vilāzijas apgabalā anastomozu starpā iekšējo miega zarnu un ziloņu artēriju zari. Sarkanie sirdslēkmes var rasties arī audos, kad tiek izvadīts vai sadrumstalots (sabrūk) trombs, kas atjauno artēriju asins plūsmu infarkta zonā.

Reti hemorāģiskais infarkts rodas nierēs un sirdī. Šāda hemorāģiska mērcēšanas priekšnoteikums ir venoza sastrēgumi.

Venozā infarkta rodas, ja visas audu venozās drenāžas sistēmas aizsprostošanās (piemēram, augstākās sagitālās sinusa tromboze, nieru vēnu tromboze, augstākās mezenteriālās vēnas tromboze). Tas izraisa smagu tūsku, stagnāciju, asiņošanu un pakāpenisku hidrostatiskā spiediena palielināšanos audos. Ar spēcīgu hidrostatiskā spiediena pieaugumu tiek kavēta artēriju asins plūsma audos, kas izraisa išēmiju un sirdslēkmi. Venozas sirdslēkmes vienmēr ir hemorāģiskas.

Pārkāpuma laikā rodas īpaši venozā infarkta veidi (piemēram, ja trūce tiek nožņaugta trūces gredzenā, tas noved pie trūceļļa satura infarkta) un vēnu griešanās (piemēram, spermatiskās auklas vērpes izraisa hemorāģisku sēklinieku infarktu).

Ir aseptiski un septiski sirdslēkmes. Lielākā daļa iekšējo orgānu sirdslēkmes, kas nav saskarē ar ārējo vidi, ir aseptiski. Septiskie sirdslēkmes rodas, kad sekundārā bakteriālā infekcija nonāk nekrotiskajā audos. Septiskie sirdslēkmes rodas, ja: 1) mikroorganismu klātbūtne okluzīvajā trombā vai embolijā, piemēram, embolijā ar bakteriālu (septisku) endokardītu; 2) sirdslēkmes veidošanās audos (piemēram, zarnās), kurā parasti ir baktēriju flora. Septiskos sirdslēkmes raksturo akūta strutaina iekaisums, kas bieži noved pie abscesa veidošanās infarkta zonas vietā. Esošās baktēriju floras klātbūtne orgānos, kas nonāk saskarē ar ārējo vidi, var izraisīt sirdslēkmes transformāciju tajos uz gangrēnu (piemēram, zarnās, plaušās).

Mikroskopiski mirušo reģionu raksturo struktūras zudums, šūnu kontūras un kodolu izzušana.

Vislielākā klīniskā nozīme ir sirdslēkmei (miokardam), smadzenēm, zarnām, plaušām, nierēm, liesai.

Sirdī, sirdslēkme parasti ir balta ar hemorāģisku corolla, tai ir neregulāra forma, biežāk sastopama kreisā kambara un starpslāņu starpsienā, ļoti reti labajā kambara un atrijā. Nāvi var lokalizēt zem endokarda (subendokarda infarkts), epikarda (subepikarda infarkts), miokarda biezumā (iekštelpās) vai aptvert visu miokarda biezumu (transmural infarkts). Infarkta jomā uz endokarda un perikarda fibrīna pārklājumiem bieži veidojas trombozi, kas ir saistīta ar reakcijas iekaisuma attīstību nekrozes zonās. Visbiežāk miokarda infarkts rodas aterosklerozes un hipertensijas fonā, pievienojot artēriju spazmu vai trombozi, kas ir akūta koronāro sirds slimību forma.

Smadzenēs virs Willis apļa notiek balts sirdslēkme, kas ātri mīkstina (smadzeņu pelēkās mīkstināšanas centrs). Ja sirdslēkme tiek veidota, ņemot vērā būtiskus asinsrites traucējumus, vēnu stagnāciju, smadzeņu nekrozes centrs tiek iemērkts ar asinīm un kļūst sarkans (smadzeņu sarkanās mīkstināšanas centrs). Smadzeņu stumbra rajonā, zem Willis loka, attīstās arī sarkans sirdslēkme. Sirdslēkme parasti ir lokalizēta subortikālajos mezglos, iznīcinot smadzeņu vadošos ceļus, kas izpaužas kā paralīze. Smadzeņu infarkts, piemēram, miokarda infarkts, visbiežāk ir atrodams aterosklerozes un hipertensijas fonā un ir viena no cerebrovaskulāro slimību izpausmēm.

Plaušās vairumā gadījumu veidojas hemorāģisks infarkts. Tās cēlonis biežāk ir trombembolija, retāk - tromboze ar vaskulītu. Infarkta vieta ir labi norobežota, tai ir konusa forma, kuras pamatne ir vērsta pret pleiru. Fibrīna pārklāšanās (reaktīvs pleirīts) parādās uz pleiras infarkta jomā. Konusa gals, kas vērsts pret plaušu sakni, plaušu artērijas zarnā bieži tiek atklāts trombs vai embolija. Miris audi ir blīvi, granulēti, tumši sarkani. Hemorāģiskais plaušu infarkts parasti notiek vēnu stāzi fonā, un tās attīstību lielā mērā nosaka plaušu angioarhitektūras raksturojums, anastomozes klātbūtne starp plaušu un bronhu artēriju sistēmām. Sastrēguma pārpilnības apstākļos un plaušu artērijas filiāles lūmena slēgšanas gadījumā asinis plūst no bronhu artērijas uz plaušu audu nekrozes reģionu, kas saplīst kapilārus un ielej alveolu lūmenā. Plaušu audu iekaisums (peri-infarkta pneimonija) bieži attīstās ap sirdslēkmi. Masveida hemorāģisks plaušu infarkts var izraisīt pārmērīgu dzelte. Baltā sirdslēkme plaušās - ārkārtējs retums. Tas notiek ar sklerozi un bronhu artēriju lūmena izzušanu.

Nieros sirdslēkme parasti ir balta ar hemorāģisku korolu, konusa formas nekroze aptver vai nu kortikālo vielu, vai visu parenhīmas biezumu. Kad galvenais artērijas stumbrs ir aizvērts, attīstās pilnīgs vai starpsavienots nieru infarkts. Sirdslēkmes veids ir nieru kortikālās vielas simetriska nekroze, kas izraisa akūtu nieru mazspēju. Nieru išēmisko sirdslēkmes attīstība parasti saistīta ar trombemboliju, retāk ar nieru artērijas zaru trombozi ar reimatismu, bakteriālu endokardītu, hipertensiju, išēmisku sirds slimību. Retos gadījumos nieru vēnu tromboze rodas nieru vēnu infarkts.

Baltajā infarkts atrodams liesā, bieži vien ar kapsulas reaktīvo fibrīno iekaisumu un turpmāko adhēziju veidošanos ar diafragmu, peritoneuma parietālo lapu, zarnu cilpām, liesas išēmisku infarktu saistot ar trombozi un emboliju. Ja dažkārt rodas liesas vēnas tromboze, ļoti reti rodas vēnu infarkti.

Zarnās infarkts ir hemorāģisks un vienmēr pakļauts septiskai sabrukšanai, kas noved pie zarnu sienas perforācijas un peritonīta veidošanās. Visbiežāk cēlonis ir uzpūšanās, zarnu iekaisums, strangulēta trūce, retāk - ateroskleroze, pievienojot trombozi.

Sirdslēkme - neatgriezenisks audu bojājums, ko raksturo gan parenhimālo šūnu, gan saistaudu nekroze. Nekroze izraisa akūtu iekaisuma reakciju apkārtējos audos ar neitrofilu stāzi un emigrāciju. Lizosomu neitrofilu enzīmi izraisa mirušo audu līzi infarkta jomā (heterolīze). Sašķidrinātās masas tad fagocitē makrofāgi. Akūtas iekaisuma šūnas tiek aizstātas ar limfocītiem un makrofāgiem. Iespējams, ka limfocīti un plazmas šūnas ir iesaistītas imūnās atbildes reakcijā uz nekrozes laikā izdalītajiem endogēnajiem šūnu antigēniem. Hronisku iekaisuma šūnu izdalītie citokīni daļēji ir atbildīgi par fibrozes un revaskularizācijas stimulēšanu. Pēc tam veidojas granulācijas audi. Galu galā rēta veidošanās. Sakarā ar kontrakcijas rezultātā iegūto rētu apjoms ir mazāks nekā sākotnējā sirdslēkmes laukums.

Smadzeņu infarkta gaita atšķiras no iepriekš minētā. Nekrotiskās šūnas tiek sašķidrinātas (collikvatsii), jo tās izdala paša fermentus (autolīze). Neitrofīli ir retāk sastopami nekā citu audu infarktos. Atšķaidītas smadzeņu šūnas fagocitē ar īpašiem makrofāgiem (microglia), kas definētas kā lielas šūnas ar gaišām granulētām un putojošām citoplazmām (tauku granulām). Infarkta apgabals tiek pārveidots par šķidrumu piepildītu dobumu, ko ierobežo sienas, ko veido astrocītu reaktīvā proliferācija (process, ko sauc par gliozi, kas ir fibrozes analogs).

Infarkta ātrums un laiks, kas nepieciešams galīgai dziedēšanai, ir atkarīgs no bojājuma lieluma. Neliels sirdslēkme var dziedēt 12 nedēļu laikā, tas var aizņemt 68 nedēļas vai ilgāk, lai ārstētu lielāku platību. Makro un mikroskopiskās izmaiņas sirdslēkmes jomā ļauj novērtēt sirdslēkmes vecumu, kas ir svarīgs autopsijas laikā, lai noteiktu notikumu secību, kas izraisa nāvi.

Retos gadījumos nelieli išēmiskas nekrozes fokusus var pakļaut aseptiskai autolīzei, kam seko pilnīga reģenerācija. Visbiežāk salīdzinoši labvēlīgais sirdslēkmes rezultāts, kas attīstās kā sausā nekroze, ir tās organizācija un rēta veidošanās. Sirdslēkmes organizācija var izbeigties ar tās uzpūšanos. Dažreiz hemosideroze rodas, ja runa ir par hemorāģiskā infarkta organizēšanu. Sirdslēkmes vietā, kas attīstās kā kolliberācijas nekroze, piemēram, smadzenēs, veidojas cista.

Blakusparādības miokarda infarkta gadījumā: 1) tās strutainā saplūšana, kas parasti saistīta ar trombobaktēriju emboliju sepses laikā vai sekundārās infekcijas (zarnu, plaušu) iedarbībā; 2) sirds - miomalacijā un patiesajā sirds plīsumā, attīstoties perikarda dobuma hemo-tamponādei.

Sirdslēkmes vērtība. To nosaka lokalizācija, sirdslēkmes lielums un iznākums, bet ķermenim tas vienmēr ir ļoti liels, galvenokārt tāpēc, ka sirdslēkme ir išēmiska nekroze, tas ir, daļa orgāna ir izslēgta no funkcionēšanas. Ir svarīgi atzīmēt, ka sirdslēkme ir viena no biežākajām un briesmīgākajām vairāku sirds un asinsvadu slimību komplikācijām. Tas galvenokārt ir ateroskleroze un hipertensija. Jāatzīmē arī tas, ka sirdslēkmes aterosklerozei un hipertensijai visbiežāk attīstās svarīgos orgānos - sirdī un smadzenēs, un tas nosaka lielu pēkšņas nāves un invaliditātes gadījumu skaitu. Miokarda infarkta medicīniskā un sociālā nozīme un tās sekas ļāva to izdalīt kā neatkarīgas slimības - akūtas koronārās sirds slimības izpausmi.