4. pakāpes nieru mazspēja cilvēkiem

Hroniska nieru mazspēja (CRF) attiecas uz smagām urīnceļu sistēmas patoloģijām, kurās nieru darbība ir pilnīga vai daļēja. Slimība attīstās diezgan lēni, iet cauri vairākiem tās attīstības posmiem, un katram no tiem ir dažas patoloģiskas izmaiņas nieru un visa organisma darbā. CKD var rasties dažādos veidos, bet pārsvarā slimība ir progresīva, un to papildina remisijas un paasinājuma periodi. Laicīgi diagnosticējot slimību, veicot nepieciešamo medicīnisko terapiju, tās attīstību var palēnināt, tādējādi apturot smagāku stadiju izpausmi.

Kas ir paaugstināts kreatinīna līmenis hroniskas nieru mazspējas gadījumā?

Ir iespējams noteikt, kurā stadijā hroniska nieru mazspēja, izmantojot laboratorijas un instrumentālos pētījumus. Bioķīmiskajai asins analīzei ir laba informatīvā vērtība, kuras rezultāti palīdz noteikt slimības veidu, vienlaicīgas slimības, hroniskas nieru slimības stadijas un kreatīna līmeni asinīs.

Kreatinīns ir svarīga asins plazmas sastāvdaļa, kas ir iesaistīta audu metabolismā. No organisma izdalās ar urīnu. Ja kreatinīns asinīs ir paaugstināts, tas ir droša nieru darbības pazīme, kā arī signāls par iespējamu hroniskas nieru mazspējas attīstību, kuras stadijas ir tieši atkarīgas no tā līmeņa.

Papildus paaugstinātajam kreatinīna līmenim asins plazmā, ārsti pievērš uzmanību arī citiem indikatoriem: urīnvielai, amonjaks, urātiem un citiem komponentiem. Kreatinīns ir izdedžu produkts, kas jāizņem no ķermeņa, tādēļ, ja tā daudzums pārsniedz pieļaujamo daudzumu, ir svarīgi nekavējoties veikt pasākumus, lai to samazinātu.

Vīriešu kreatinīna līmenis vīriešiem ir 70–110 µmol / l, sievietēm - 35–90 µmol / L, un bērniem - 18–35 µmol / L. Ar vecumu tā palielinās, kas palielina nieru slimības attīstības risku.

Nefrololoģijā slimība ir sadalīta hroniskas nieru mazspējas stadijās, no kurām katrai nepieciešama individuāla pieeja ārstēšanai. Hroniskā forma visbiežāk attīstās ilgstošu patoloģiju fāzē urīnceļu sistēmā vai pēc akūtas formas, ja nav pienācīgas ārstēšanas. Ļoti bieži agrīnā nieru mazspējas pakāpe nerada personai diskomfortu, bet, ja vēsturē ir citas hroniskas slimības: pyelonefrīts, glomerulonefrīts, urolitiāze, nefroptoze, tad klīnika būs izteiktāka un slimība strauji attīstīsies.

CKD medicīnā tiek uzskatīts par simptomu kompleksu, kas izpaužas progresējošu patoloģiju izraisītu nieru nefronu nāvē. Ņemot vērā slimības sarežģītību, tas ir sadalīts vairākos posmos, formās un klasifikācijās.

Ryabova klasifikācija

Hroniskas nieru mazspējas klasifikācija saskaņā ar Ryabov sastāv no trīs galvenajiem slimības posmiem un kreatinīna daudzuma asins plazmā.

Latents (1. posms) - attiecas uz slimības sākotnējām un atgriezeniskām formām. Klasificējiet to:

  1. A fāze - kreatinīns un GFR ir normāli.
  2. B fāze - kreatinīns palielinājās līdz 0,13 mmol / l, un SCF samazinās, bet ne mazāk kā 50%.

Azotēmisks (2. posms) - stabila progresīva forma.

  1. A fāze - kreatinīns 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. B fāze - kreatinīns 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Urēmisks (3. posms) - progresīvs.

  1. A fāze - kreatinīna līmenis 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. B fāze - kreatinīns 1,25 un augstāks, SCF

Attīstoties hroniskai nieru mazspējai, klasifikācija ir būtiska, jo katrā slimības stadijā personai nepieciešama īpaša un individuāla pieeja ārstēšanai.

Hroniska nieru slimība ir nopietns stāvoklis, kas var izpausties ilgstoša patoloģiska procesa dēļ nieru audos, kas ilgst aptuveni 3 mēnešus. Slimības sākumposmā simptomi var palikt nepamanīti, bet, tā kā nefroni ir bojāti, klīnika būs izteiktāka un galu galā var novest pie pilnīgas personas invaliditātes un nāves.

Diēta ar cbp 4 grādiem

Kādus produktus vajadzētu izvairīties no 4. posma CKD?

Hroniskas nieru slimības (CKD) ārstēšanā pareizai diētai ir svarīga loma, un tas var palēnināt slimības progresēšanu un atvieglot simptomus un diskomfortu. Tagad mēs varam tikai pateikt, kuri produkti ir jāizvairās pacientiem ar 4. posmu.

1, ierobežot kālija uzņemšanu:

Kad urinēšana samazinās un nieru funkcija ir 20% -30%, kālija uzņemšana ir svarīga un nepieciešama pacientiem ar CKD 4 posmos. Izvairieties no pārtikas produktiem ar augstu kālija saturu, piemēram, banāniem, plūmju sulām, apelsīniem, apelsīnu sulai, pienam, tomātu sulai, žāvētām plūmēm, riekstiem, šokolādei, zirņiem un pupiņām.

2, ierobežot fosfora patēriņu:

Veselīgas nieres līdzsvaro asins fosforu. Pārāk daudz fosfora bojā kalcija uzsūkšanos no pārtikas. Ja nieres nedarbojas labi, tās nespēj noņemt lieko fosforu no asinīm un uztur fosfora līdzsvaru. Tātad pacientiem ar CKD nevajadzētu ēst produktus ar augstu fosforu, piemēram, pienu, pupas, riekstus, šokolādi, jogurtu, jebkura veida sieru, aknas, desertus, piena produktus.

3, ierobežot proteīnu uzņemšanu:

Olbaltumvielu uzņemšana jāierobežo līdz 0,6 g / kg.Vai vairāk jāizvēlas augstas kvalitātes olbaltumvielas, ieskaitot olu baltumu, liesas olbaltumvielas.

4, ierobežot narijas izmantošanu:

Ēšana ar sāli palielina asinsspiedienu un, kā mēs visi zinām, hipertensija jau ir svarīgs CKD cēlonis. Būtiska nozīme ir stingrai asinsspiediena kontrolei.

Antihipertensīvi medikamenti tiek regulāri lietoti un tajā pašā laikā ierobežo sāls patēriņu, neizvēlas šos produktus, piemēram, dažādas saldētas gaļas, liellopu gaļas, desas, picas, ātrās ēdināšanas, sieri, marinēti gurķi, sojas mērci, kartupeļu čipsi un konservētas zupas.

Zinātniskais uzturs, lai gan ne Lichitiv CKD, bet tas var uzlabot dzīves kvalitāti. Ja jums ir jautājumi, atstājiet mums ziņojumus tālāk un mēs vienmēr esam gatavi jums palīdzēt!

Tag: hroniska nieru slimība diēta uztura CKD 4. posma diēta CKD 4. posmā

Iepriekšējais : Vai mārrutki ir labi nieru slimniekiem?

: Kā atbrīvoties no dialīzes pacientiem ar diabētisku nefropātiju?

Cienījamais pacients! Jūs varat uzdot jautājumu tiešsaistē. Mēs īsā laikā centīsimies jums sniegt visaptverošu atbildi.

Diēta nieru mazspējas gadījumā

Nieru galvenās funkcijas, piemēram, vielmaiņa, ekskrēcija, asinsrades un jonu regulēšana, lielā mērā ir atkarīgas no tā, kādu materiālu, kas ir aptuveni runāts, ir jārisina.

Tas nozīmē, ka produkti, kas nonāk organismā, var radīt diezgan negatīvu ietekmi pat uz veselām nierēm, un nieru mazspējas gadījumā parasti nieru darbības traucējumi parasti nav pieņemami.

Tā kā uzturs nav tikai atbalsta loma ārstēšanā, bet viens no izšķirošajiem.

Uztura galvenā funkcija nieru mazspējas gadījumā ir novērst audos esošo olbaltumvielu sadalīšanos un nieru labvēlīgākā režīma organizēšanu.

Nieru mazspēja ir stāvoklis, kad tiek traucētas visas nieru funkcijas, kas savukārt izraisa slāpekļa, ūdens un elektrolītu metabolisma pavājināšanos organismā. Šis stāvoklis var būt akūts un hronisks.

Jebkurā gadījumā vissvarīgākais elements nieru mazspējas ārstēšanā ir uzturs.

Šajā gadījumā nieru mazspēju var izraisīt dažādi iemesli, bet neatkarīgi no tā, ka nieres parasti nespēj tikt galā ar savu funkciju.

Bet, protams, diēta šajā gadījumā nevar būt vienīgā ārstēšanas metode, jo ir nepieciešams nomainīt nieru funkcijas, kuras ir pasliktinājušās, izmantojot medicīniskas procedūras, piemēram, hemodialīzi, peritoneālo dialīzi. Gadījumā, ja nieru darbību nevar atjaunot, orgāns ir jānomaina. Nieru transplantācijas gadījumā ir nepieciešama arī diēta.

Hbp 4. posms

Nieru funkcijas samazināšana līdz to filtrācijas spējas un spējas izvadīt toksīnus no organisma ir pilnīgi pārtraukta - hroniska nieru mazspēja.

Saturs:

Šīs slimības etioloģija ir slimības vai hronisku procesu klātbūtnes rezultāts organismā. Īpaši bieži šo nieru bojājumu diagnosticē gados vecāki cilvēki. Hroniska nieru mazspēja ir diezgan izplatīta nieru slimība, un pacientu skaits katru gadu palielinās.

Hroniskas nieru mazspējas patoģenēze un cēloņi

  • hroniska nieru slimība - pirelons vai glomerulonefrīts;
  • sistēmiski vielmaiņas traucējumi - vaskulīts, podagra, reimatoīdais artrīts;
  • kameju vai citu faktoru klātbūtne (gļotas, strutas, asinis), urētera aizsērēšana;
  • ļaundabīgi nieru audzēji;
  • iegurņa orgānu neoplazmas, kurās ir urētera saspiešana;
  • traucējumi urīna sistēmas attīstībā;
  • endokrīnās slimības (diabēts);
  • asinsvadu slimības (hipertensija);
  • citu slimību komplikācijas (šoks, toksiskas saindēšanās, zāles);
  • alkohola un narkotiku lietošana.

Šīs slimības patoģenēze ir iepriekš minēto iemeslu sekas, kas izraisa hronisku nieru audu bojājumus un strukturālus traucējumus. Parenchima atveseļošanās process ir traucēts, kas izraisa funkcionējošu nieru šūnu līmeņa samazināšanos. Tajā pašā laikā nieres samazinās, sarūk.

Slimības simptomi un pazīmes

Hronisks nieru mazspējas simptomi ir nespēks, nogurums, apetītes zudums, slikta dūša un vemšana.

Hroniskas nieru mazspējas simptomi parādās nieru disfunkcijas fonā, lai likvidētu toksīnus, kā arī saglabātu vielmaiņas procesus, kas noved pie visu ķermeņa sistēmu un orgānu darbības traucējumiem.

Hroniskas nieru mazspējas simptomi sākumā nav ļoti izteikti, bet slimības progresēšanas procesā pacientiem ir nespēks, nogurums, sausas gļotādas, izmaiņas laboratorijas testos, bezmiegs, nervu ekstremitāšu raustīšanās, trīce, pirkstu galu nejutīgums. Turpinot slimības attīstību, simptomi pasliktinās.

Notiek pastāvīga nieru tipa tūska (no rīta un ap acīm), sausa āda, anoreksija, slikta dūša, hipertensija. Hroniskas nieru mazspējas formas iedala piecos posmos atkarībā no kursa smaguma.

Pakāpju klasifikācija

  • CKD 1. posms - latents. Iziet bez izteiktajiem simptomiem. Pacienti neko neiesaka neko, izņemot nogurumu. Laboratorijas testos ir neliels olbaltumvielu daudzums.
  • CKD 2. posms - kompensēts. Pacientiem ir tādas pašas sūdzības, bet tās parādās biežāk. Urīnā un asinīs mainās laboratorijas parametri. Ir palielināts ikdienas urīna daudzuma sadalījums (2,5 litri).
  • CKD 3. posms - periodisks. Vēl vairāk samazinās nieru darbs. Asins analīzēm ir paaugstināts kreatinīna un urīnvielas līmenis. Ir pasliktināšanās.
  • CKD 4. posms - dekompensēts. Šīs iekšējās struktūras darbā ir sarežģītas un neatgriezeniskas izmaiņas.
  • CKD Art. 5 - hroniskas nieru mazspējas terminālā stadija ir raksturīga ar to, ka nieru darbs gandrīz pilnībā apstājas. Asinīs ir liels urīnvielas un kreatinīna saturs. Elektrolītu metabolisma izmaiņas nierēs, rodas urēmija.

Hroniskas nieru mazspējas stadijas tiek iedalītas pēc orgānu parenhīmas bojājuma pakāpes, tā ekskrēcijas funkcijām un pieciem grādiem.

Hroniskas nieru slimības stadijas atšķiras pēc diviem kritērijiem - glomerulārās filtrācijas ātruma, kreatinīna līmeņa un proteīna līmeņa urīnā.

Hroniskas nieru slimības klasifikācija pēc GFR

Nieru bojājumi bērniem

Hroniska nieru slimība bērniem notiek reti, bet tieši šajā vecumā šie traucējumi ir ļoti bīstami.

Hroniska nieru slimība bērniem notiek reti, taču joprojām ir daži gadījumi. Tā ir ļoti bīstama slimība, jo tieši bērnībā nieru mazspēja rodas šādu traucējumu laikā, kas ir letāli. Tādēļ CKD un CKD atklāšana agrīnā stadijā ir svarīgs bērnu nefroloģijas uzdevums. CKD attīstības cēloņi bērniem ir:

  • zems dzimšanas svars;
  • priekšlaicīgas dzemdības;
  • intrauterīnās attīstības traucējumi;
  • nieru vēnu tromboze jaundzimušajiem;
  • pārnestas infekcijas slimības;
  • iedzimtību.

Hronisko slimību klasifikācija pieaugušajiem un CKD bērniem ir vienāda. Bet galvenā pazīme, ka bērnam ir šī slimība, ir nefrotisks sindroms. kas notiek skolas vecuma bērniem. Galvenais sindroma izpausmes veids ir straujš nieru pārkāpums un tā rezultātā smaga ķermeņa intoksikācija. Nepieciešama steidzama hospitalizācija.

Slimību komplikācijas

Tā ir ļoti bīstama slimība, kuras pirmā stadija ir ar slēptiem simptomiem, un 2. posms ar vieglām slimības pazīmēm. Hroniskas nieru mazspējas ārstēšanai jābūt pēc iespējas agrāk.

Hronisku nieru mazspēju sākotnējā stadijā nav raksturīgas nopietnas izmaiņas nieru audos. Kad CKD 5. posmā attīstās neatgriezeniski procesi, kas izraisa organisma saindēšanos un pacientu pasliktināšanos.

Pacientiem ir aritmija, albuminūrija, pastāvīga hipertensija, anēmija, apjukums, līdz koma, nefrogēna hipertensija, angiopātija, sirds mazspēja un plaušu tūska. CKD un CKD saasināšanās izraisa urēmijas rašanos.

Šajā gadījumā urīns, kas iekļūst asinsritē, izraisa urēmisku šoku, kas bieži noved pie nāves.

Slimības diagnostika

CKD diagnostika ietver konsultācijas ar ārstu:

  • terapeits;
  • urologs;
  • kardiologs;
  • endokrinologs;
  • optometrists;
  • neiropatologs;
  • nefrologs.

CKD diagnostika ietver anamnēzes vākšanu pēc konsultācijām ar vairākiem speciālistiem un diezgan objektīvu pētījumu.

Ārsts veiks anamnēzi (visus slimības simptomus, bērnībā saslimstību, fiziskās attīstības kavēšanos, kā arī ģimenes vēstures pazīmes).

Objektīva izpēte ietver perkusijas un nieru palpāciju. Bērniem - grēda izpēte, svara deficīta klātbūtne. augšanas aizture, paaugstināts spiediens, anēmijas pazīmes utt.

Hronisku nieru mazspēju nosaka ar analīzi:

  • Urīna analīze - neliels olbaltumvielu daudzums, zems blīvums, sarkano asinsķermenīšu, cilindru klātbūtne un palielināts balto asinsķermenīšu skaits.
  • Asins analīzi raksturo leikocītu un ESR palielināšanās, samazināts hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzums.
  • Bioķīmiskā analīze - paaugstināts kreatinīna, urīnvielas, slāpekļa, kālija un holesterīna līmenis asinīs. Samazinot proteīnu un kalciju.
  • Glomerulārās filtrācijas ātruma noteikšana - aprēķina, pamatojoties uz kreatinīna, vecuma, rases, dzimuma un citu faktoru asins analīzi.
  • Nieru un urīna sistēmas ultraskaņa palīdzēs redzēt nieru stāvokli.
  • MRI skenē nieru, tā sastāvdaļu, urētera un urīnpūšļa struktūru.
  • Doplera ultraskaņa pārbauda nieru asinsvadu stāvokli.
  • Zimnitska tests - parāda nieru funkciju stāvokli, kā arī ir iespējams apskatīt izdalītā urīna apjomu no rīta un pēcpusdienā.

Uztura nieru mazspēja_Kroniska nieru mazspēja

Īpaša diēta palīdzēs samazināt nieru slogu un lēni hroniskas nieru mazspējas procesa progresēšanu. Turklāt pareiza uzturs nieru mazspējas gadījumā ievērojami uzlabos veselību.

Pacientu uzturs ir ļoti svarīgs.

Pārtika akūtu nieru gndostatnosti (ARF):

Bada un slāpes dramatiski pasliktina pacientu stāvokli. Piešķirt zema olbaltumvielu diētu dienā, ne vairāk kā 20 g olbaltumvielu. Raziot sastāv galvenokārt no ogļhidrātiem un taukiem, piemēram, graudaugu, sviesta, kefīra, maizes, medus.

Uzturs ar hronisku nieru mazspēju (CRF):

Šķidrumu daudzums ierobežos vakardienas urīnu plus 500 ml dienā. Atļauts dzert nelielu daudzumu augļu sulu, piemēram, citronu, ābolu, ķiršu un tomātu, kuru dēļ organisms saņem vitamīnus.

Hroniskas nieru slimības sākumposmā olbaltumvielu daudzums pārtikā ir tuvu normālam, apmēram 0,5 g / kg. Pienācīgs kaloriju patēriņš ir uztura pamatprincips. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, izmantojot hemodialīzes programmu, jāietver 1,2 g / kg / dienā dienā. Nepieciešams gatavot bez sāls. Ja asinsspiediens ir augsts, pietūkums saglabājas, pacientam atļauts lietot ne vairāk kā 5 g dienā.

Sakarā ar to, ka nieru mazspēja organisma rezultātā var palielināt kālija, fosfora daudzumu, tādējādi ierobežot pākšaugu, kāpostu un sēņu izmantošanu. Augļi, piemēram, aprikozes, rozīnes, žāvētas plūmes, banāni, žāvēti augļi tiek pilnībā izslēgti no uztura.

Galu galā, ja jūs vēlaties ārstēt nieru mazspēju, nepietiek tikai ar uzturu, jums joprojām ir nepieciešama īpaša ārstēšana. Par laimi, mūsu slimnīcā ir tikai jauna nieru mazspējas ārstēšanas metode. Ja jūs interesē, varat atstāt ziņojumus tālāk vai nosūtīt mums e-pastus uz [email protected] un mēs pirmo reizi atbildēsim.

Zemu proteīnu daudzums un hroniska nieru slimība

Vairākus gadu desmitus pacientiem ar hronisku nieru slimību (CKD) ir izmantoti ierobežojumi ar proteīniem, lai samazinātu urēmijas simptomu smagumu un novērstu tādu komplikāciju attīstību kā metaboliska acidoze, nieru osteodistrofija, glikozes vielmaiņas traucējumi un hipertensija.

Arī klīnisko pētījumu rezultāti apstiprina, ka diētas ar proteīnu ierobežošanu predializācijas stadijā var palēnināt CKD progresēšanu un aizkavēt dialīzes sākumu.

Pierādīts, ka kontrolēta olbaltumvielu ierobežošana (zema olbaltumvielu diēta ar atšķirīgu olbaltumvielu saturu un būtisku keto / aminoskābju lietošana) predializācijas stadijā neizraisa ēšanas traucējumus un negatīvi neietekmē pacientu mirstību dialīzes sākumā un turpmākās nieru aizstājterapijas laikā.

Uztura stāvoklis un zema proteīna diēta CKD

Eyre un Attman [1] analizēja ķermeņa sastāva pētījumus zemas olbaltumvielu diētas (MBD) ievadīšanā, izmantojot kopējo kālija, divu fotonu rentgenstaru absorbcijas, bioelektriskās pretestības analīzes un antropometrijas definīciju.

Pārskatā tika iekļauti pacienti ar CKD ar glomerulārās filtrācijas ātrumu (GFR) vismaz 20 ml / min, seruma kreatinīna līmenis vismaz 500 µmol / l, kam sekoja diēta ar proteīna saturu 0,3 g / kg dienā un saņēma būtisku. keto / aminoskābes līdz 0,75 g / kg / dienā 12 mēnešus. 14 pētījumi tika atzīti par atbilstošiem prasībām, kuros iekļauti 666 pārbaudīti pacienti. 12 pētījumos tika pierādīts, ka diētu ar proteīnu ierobežojumu iecelšana nelabvēlīgi neietekmē ķermeņa sastāvdaļu sastāvu.

Chauvcau et al. [2] aprakstīti ilgtermiņa rezultāti attiecībā uz 13 CKD pacientu (GFR 15 ± 5 ml / min) uzturvērtību un ķermeņa sastāvu, kuri saņēma stingru MBD, nozīmējot nozīmīgas keto / aminoskābes. Divus gadus ilgā novērošanā tika novērtēti ķermeņa masas indeksi, seruma albumīna un prealbumīna līmenis, kā arī dati par divu fotonu rentgenstaru absorbciju.

Albumīna un prealbumīna līmenis, kā arī kopējā tauku masa vai tā procentuālā daļa organismā nemainījās. Pēc sākotnējās samazināšanās liesās ķermeņa masa stabilizējās pēc 6 mēnešiem, un pēc tam no 6. līdz 24. datumam mēnesis ievērojami palielinājās.

Šis pētījums apstiprināja, ka stingrs MDB ar būtisku keto / aminoskābju izmantošanu uztura plānā ir ilgstoši drošs.

Vendrely et al.

[3] parādīja, ka pacienta (n = 15), kas iepriekš bija saņēmis stingru MBD un saņēma būtiskas keto / aminoskābes (vidēji 42,4 ± 31,2 mēneši), dialīzes sākumā uztura stāvoklis neatšķīrās no pacientiem (n = 15). 15) kuri uzturas diētā, neierobežojot olbaltumvielas (vairāk nekā 6 mēnešus). Turklāt pēc hemodialīzes sākuma tiem bija līdzīgs proteīnu patēriņa pieaugums, kas liecina par ātru pielāgošanos jaunam uzturam, palielinoties olbaltumvielu patēriņam (1,2 g / kg dienā).

Tomēr MBD nedrīkst ordinēt pacientiem ar smagu acidozi, septicēmiju ķirurģiskas iejaukšanās laikā. Arī šādu diētu nedrīkst turpināt pacientiem, kuri neievēro barības prasības. Pielietojot uzturu ar proteīnu ierobežojumu, ir nepieciešama pastāvīga uzraudzība, tostarp ķermeņa sastāva definīcija, proteīnu uzņemšanas un enerģijas novērtēšana.

Proteinūrija un CKD progresēšana

CKD smagums ir tieši saistīts ar proteīnūrijas līmeni. Daudzi pētījumi liecina, ka proteīnūrija ir viens no nozīmīgākajiem un neatkarīgākajiem riska faktoriem sirds un asinsvadu saslimstībai un mirstībai.

Chauveau et al. Aprakstīja MDB spēju samazināt proteīnūriju par vidēji 30-50%. [4] grupā, kurā bija 78 pacienti ar CKD (IV un V stadijas), kuru sākotnējā ilgstošā proteīnūrija bija lielāka par 1 g / dienā.

Šiem pacientiem tika noteikts diēta, kas nodrošina 0,3 g / kg augu olbaltumvielu plus 1 g proteīna uz 1 g proteīnūrijas vairāk nekā 3 g dienā, nozīmējot nozīmīgas keto / aminoskābes. Jau 1. mēnesī pēc diētas sākuma vidējais proteīnūrijas līmenis sāka samazināties un 3. mēnesī sasniedza minimālo vērtību.

Ir zināms, ka proteīnūrijas līmeņa izmaiņas, kas novērotas pēc 3 mēnešu renīna-angiotenzīna sistēmas inhibitoru lietošanas, ļauj ticami prognozēt nieru funkcijas ilgtermiņa izmaiņas. Šis pētījums apstiprināja arī spēcīgu korelāciju starp pretproteinurisko reakciju uz MDD un nieru iznākumu.

Piešķirot pacientus kvartiliem, izrādījās, ka GFR samazināšanās un terminālas nieru mazspējas progresēšana pacientiem ar zemāko atlikušo proteīnūriju kvartilī notika lēnāk, un pacientiem, kas saņēma kvartilu ar augstāko proteīnūriju, progresēšana bija visstraujāk.

Ir svarīgi atzīmēt MBD un renīna-angiotenzīna sistēmas antagonistu papildinošo antiproteinurisko iedarbību.

Katrai ārstēšanas metodei ir savs pozitīvs efekts, izmantojot dažādus mehānismus: ievedošo arteriolu sašaurināšanos, vienlaikus ierobežojot proteīnu uzņemšanu un izejošo arteriolu sašaurināšanos, parakstot renīna-angiotenzīna sistēmas antagonistus. Šo divu ārstēšanas veidu komplementārās īpašības izskaidro proteīnūrijas samazināšanos līdz zemākajam iespējamajam līmenim vairumā gadījumu, lietojot to kombināciju, kas jāizmanto klīniskajā praksē.

Veseliem dzīvniekiem un cilvēkiem proteīna uzņemšana būtiski maina nieru cirkulāciju. Augsta olbaltumvielu uzņemšana var arī negatīvi ietekmēt nieres, ja to funkcionālā rezerve jau ir samazināta. Tomēr nav pētīta ilgstoša ietekme, ko izraisa olbaltumvielu uzņemšanas izmaiņu ietekme uz nieru darbību indivīdiem ar nefunkcionētu funkciju vai nelielu deficīta pakāpi.

Knight et al. [5] pētīja olbaltumvielu uzņemšanas ietekmi uz nieru darbības izmaiņu ātrumu 1624 sievietēm (vecumā no 42 līdz 68 gadiem) 11 gadus (medmāsu veselības pētījums).

Olbaltumvielu uzņemšanas līmenis tika novērtēts, izmantojot daļēji kvantitatīvu pārtikas aptaujas anketu (Pārtikas frekvences anketu).

Sievietēm, kurām sākotnēji bija normālas nieru funkcijas (aprēķinātais GFR virs 80 ml / min), nebija saistību starp patērēto olbaltumvielu daudzumu un veidu un nieru funkciju samazināšanos laika gaitā.

Sievietēm, kurām novērojuma sākumā bija vērojams mērens funkcijas samazinājums (GFR 55-80 ml / min), nieru funkcija pasliktinājās, jo palielinājās ne-piena dzīvnieku olbaltumvielu daudzums uzturā. Piena vai augu olbaltumvielu ēdināšana neietekmēja nieru funkcijas pasliktināšanos.

Metabolisma kontrole CKD

Ir veikti vairāki pētījumi par MBD terapeitisko iedarbību uz vielmaiņas ātrumu, no kuriem lielākā daļa apstiprināja šādu uzturu spēju samazināt urēmijas simptomu smagumu, kā arī samazināt metabolisko blakusproduktu uzkrāšanos.

Nesenie pētījumi [6-8] ir snieguši jaunus datus, lai atbalstītu uztura terapiju kā svarīgu un nepieciešamu CKD ārstēšanas sastāvdaļu.

Pacientus ar CKD IV-V stadiju, gan ar cukura diabētu (DM), gan bez tā, salīdzināja grupās, kas bija MDB ar atšķirīgu olbaltumvielu saturu: 0,55 un 0,8 g proteīna / kg / dienā [6], 0,6 un 0,3 g baslka / kg / dienā, lietojot būtiskas keto / aminoskābes [7] vai 0,8 un 1,4 g proteīna / kg / dienā [8].

Visu pētījumu rezultāti apstiprināja, ka pacientiem pēc ieteikumiem bija dažādas labvēlīgas sekas, kas saistītas ar proteīnu uzņemšanas ierobežošanu: samazināts fosfora, parathormona, seruma urīnvielas slāpekļa līmenis, samazinājās proteinūrija, palielinājās bikarbonāti un seruma albumīns. Šie metaboliskie efekti ir arī samazinājuši šādu zāļu devas, kas paredzētas pacientiem ar CKD, piemēram, fosfātu saistvielas, allopurinolu, bikarbonātu [6] un eritropoetīnu [7].

Hroniskas nieru slimības ietekme uz kardiovaskulāriem riska faktoriem

Augsta sirds un asinsvadu slimību izplatība pacientiem ar CKD ir saistīta gan ar tradicionālajiem riska faktoriem (hipertensiju un dislipidēmiju), gan tādiem netradicionāliem riska faktoriem kā iekaisums, oksidatīvs stress, anēmija, insulīna rezistence un sekundārā hiperparatireoze.

MDB, kas izmanto būtiskas keto / aminoskābes, pozitīvi ietekmē tradicionālo riska faktoru ietekmi, ko apliecina zemāks asinsspiediens (BP) un uzlabots lipoproteīna profils.

Asinsspiediena pazemināšanos pēc MBD iecelšanas var izskaidrot ar nātrija devas samazinājumu, ko papildina asinsrites cirkulācijas samazināšanās [1]; augu olbaltumvielu sastopamība augu olbaltumvielās pār dzīvniekiem [2]; būtisku keto / amipoīdu lietošana, izraisot vazodilatatora efektu, jo palielinās sazarotu aminoskābju koncentrācija plazmā [3].

Nesenā prospektīvā randomizētā pētījumā [9], kurā bija iekļauti 100 pacienti ar IV-V HB11 stadiju, salīdzināja 3 veidu diētas ietekmi uz asinsspiediena līmeni 6 mēnešos: ar olbaltumvielu ierobežojumu līdz 0,35 g proteīna / kg / dienā un nozīmīgu keto / aminoskābes, līdz 0,6 g proteīna / kg / dienā un diētu bez proteīnu ierobežojumiem.

Tika pierādīts, ka stingrs MBD (0,35 g / kg olbaltumvielu dienā) ar būtiskām keto / aminoskābēm nodrošināja ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos (vidēji par 14 mm Hg. Sistoliskais spiediens), kā arī antihipertensīvo zāļu devas samazināšanos.

Tajā pašā laikā pacientu grupā, kas saņēma tradicionālo MBD ar proteīna ierobežojumu līdz 0,6 g / kg dienā, nātrija uzņemšanas un asinsspiediena līmeņa samazināšanās nenotika.

Vairākkārt ir novērota dislipidēmijas un oksidatīvā stresa uzlabošanās uzturvielu ārstēšanas rezultātā, ieskaitot veģetāro uzturu, ierobežojot olbaltumvielu uzņemšanu.

Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka acīmredzami samazinās triglicerīdu un holesterīna līmenis serumā MDB, kā arī uzlabojas lipoproteīnu profila rādītāji [10,11]. Arī pacienti, kas bija MBD, lietojot neaizvietojamus keto / aminoskābes, samazināja oksidatīvā stresa marķieru līmeni [8, 10, 12].

Kā aktīvie faktori tiek apspriests kopējais proteīna daudzums, kas patērēts kopā ar pārtiku, diētas augu veids un būtisko keto / aminoskābju iedarbība.

MDB un būtiskām keto / aminoskābēm ir papildu labvēlīga ietekme uz dažiem netradicionāliem kardiovaskulāriem riska faktoriem.

Samazinot olbaltumvielu uzņemšanu un attiecīgi fosforu, papildus kalcija uzņemšana keto / aminoskābju preparātos ir svarīga hiperfosfatēmijas un sekundārās hiperparatireozes profilaksei un atjaunošanai, kas ir galvenie asinsvadu kalcifikācijas cēloņi un kardiovaskulārās mirstības risks CKD pacientiem. Slāpekļa vielmaiņas produktu koncentrācijas samazināšana un parathormona līmenis asins serumā var paaugstināt jutību pret insulīnu un uzlabot vielmaiņas kontroli pacientiem ar diabētu, kā arī paaugstināt jutību pret ārstēšanu ar eritropoetīnu, kas nodrošina labāku anēmijas kontroli [7,10, 11].

Optimāla olbaltumvielu uzņemšana

Joprojām tiek apspriests jautājums par proteīna ierobežojuma pakāpi un tās ievērojamā ierobežojuma priekšrocība salīdzinājumā ar tradicionālo MBD (0,6 g proteīna / kg dienā). Parasti, ierobežojot proteīna daudzumu diētā, tiek ņemta vērā CKD stadija.

Pamatojoties uz pieejamiem literatūras datiem, viedoklis par optimālo proteīna uzņemšanas līmeni vēl nav galīgs.

Tomēr nesenie pētījumi liecina, ka stingra zema olbaltumvielu diēta ar būtisku keto / amipoacīdi nozīmīgāk samazina hroniskas nieru mazspējas progresēšanas ātrumu un var aizkavēt dialīzes sākšanos, kā arī uzlabot klīniskos un metaboliskos rādītājus [10, 13-16].

Lai pozitīvi ietekmētu pacientus ar CKD, ir svarīgi ne tikai pārtikas proteīnu daudzums, bet arī tā kvalitāte (tas ir, augu vai dzīvnieku izcelsmes).

Pacientiem ar diabētu makroalbuminūrijas klātbūtnē, sarkanās gaļas uztura aizstāšana ar cāļu [17] vai dzīvnieku olbaltumvielām sojas olbaltumvielai [18], nemainot kopējo olbaltumvielu daudzumu, samazina albumīna izdalīšanos un uzlabo lipīdu profilu.

Pārtika hroniskas nieru mazspējas gadījumā

Klīniskās uztura pamatprincipi hroniskas nieru mazspējas gadījumā

Hroniska nieru mazspēja (CRF) ir stāvoklis, ko izraisa pakāpeniska nieru bojāšanās ar divpusējiem bojājumiem saistībā ar hronisku glomerulonefrītu vai pielonefrītu, nieru bojājumu cukura diabēta gadījumā, arteriālu hipertensiju un citām slimībām.

Kad CRF organismā uzkrājas olbaltumvielu vielmaiņas (slāpekļa slāņi) galaprodukti, kas izraisa to satura palielināšanos asinīs (azotēmija), pārkāpj ūdens sāli un citus metabolisma veidus, ķermeņa skābes-bāzes stāvoklis tiek novirzīts uz skābu pusi.

Kad CRF ir iespējama ķermeņa pašsajūta ar vielmaiņas produktiem - urēmiju, kopā ar dažādu orgānu un sistēmu sakāvi.

Nosakot hroniskas nieru slimības smagumu, galvenā nozīme ir laboratorijas datu novērtēšanai par urīna filtrācijas ātrumu caur nieru glomeruliem un kreatinīna uzkrāšanos asinīs - proteīna vielmaiņas produkts. Ja kreatinīna līmenis asinīs ir lielāks par 0,18 mmol / l (milimoli / l), tas norāda, ka CRF ir sākusies.

Ir 3 hroniskas nieru slimības stadijas: sākotnējais, smagais un smagais. Ārstēšanas mērķis ir palēnināt CRF attīstību, ietekmi uz vielmaiņas traucējumiem un dažādu orgānu un sistēmu CRF nodarīto kaitējumu. Ir neiespējami izārstēt hronisku nieru mazspēju - nieru audu mirušos strukturālos elementus - nefronus nevar atjaunot.

Ir nepieciešams aizkavēt slimības progresēšanu, tostarp ar uztura terapijas palīdzību, kas ir svarīga un neaizstājama hroniskas nieru mazspējas ārstēšanas sastāvdaļa.

Klīniskās uztura galvenie mērķi hroniskas nieru mazspējas gadījumā:

- atšķirīgi proteīnu ierobežojumi uzturā atkarībā no hroniskas nieru mazspējas smaguma, lai samazinātu proteīnu vielmaiņas galaproduktu veidošanos un kavēšanos organismā, kā arī to filtrēšanu caur nierēm, kas negatīvi ietekmē atlikušos nefronus.

- nodrošināt organismam nepieciešamo diētas enerģētisko vērtību tauku un ogļhidrātu dēļ, kas uzlabo pārtikas proteīnu sagremošanu un samazina olbaltumvielu sadalīšanos organismā.

- Nātrija uzņemšanas un brīvā šķidruma regulēšana, ņemot vērā ūdens un minerālvielu metabolisma rādītājus. Nātrija un šķidruma ierobežošana hipertensijas un tūskas gadījumā.

- kālija ierobežošana uzturā ar tā līmeņa paaugstināšanos asinīs (hiperkalēmija) un / vai urīna izdalīšanās samazināšanās (oligūrija).

- Sārmains uzturs acidozes korekcijai - novirza asins un urīna reakciju skābes pusē.

- fosfora diētas ierobežošana ar iespējamu kalcija devas palielināšanos kā daļu no diētas, lai novērstu fosfora koncentrācijas paaugstināšanos asinīs (hiperfosfatēmiju) un kaulu bojājumu attīstību - nieru osteodistrofiju.

- ar pietiekamu kvantitatīvo saturu tauku un ogļhidrātu uzturā maina to kvalitatīvo sastāvu lipīdu un ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu korekcijai.

- Vitamīnu fizioloģiskās vajadzības nodrošināšana.

- Pārtikas aktivācija no dažādu produktu dzelzs absorbcijas un, ja iespējams, labi sagremojama dzelzs satura palielināšanās uzturā.

- Slāpekļa ekstraktu un purīnu avotu ierobežošana - gaļa, zivis, sēņu buljoni un mērces, gaļa un zivis bez vārīšanās, pupiņas, šokolāde.

- uzlabot un uzlabot pārtikas garšas īpašības, lai veicinātu apetīti.

- norādes par kuņģa-zarnu trakta taupīšanu.

- Gremošanas sistēmas traucējumu gadījumā, bieža (5-6 reizes dienā) pārtika mazās porcijās.

- uztura individualizācija pacienta klīnisko un laboratorisko parametru kontrolē.

Visu diētas terapijas uzdevumu veikšana pacientiem ar hronisku nieru slimību ir grūts uzdevums. Prioritāte ir proteīnu, nātrija, fosfora, kālija, brīvā šķidruma uzturā un pietiekamas diētas enerģijas vērtības nodrošināšana.

Visi zemas olbaltumvielu diētas varianti pilnībā neatbilst organisma vajadzībai pēc vairākiem minerāliem un vitamīniem, kas prasa uztura bagātinātājus ar kalciju, dzelzi, cinku un dažiem vitamīniem.

CKD uztura terapijas principi ir pamatoti.

Kad CRF notiek komplekss izmaiņas proteīnu un aminoskābju metabolismā. Ķermenis saglabā slāpekļa metabolisma produktus (kreatinīnu, urīnvielu, urīnskābi uc), kuriem ir svarīga loma urēmijas attīstībā.

Tādējādi pacientiem ar hronisku nieru slimību ir sava veida "nepanesība pret uztura proteīniem". Tajā pašā laikā ar CRF palielinās olbaltumvielu sadalīšanās organismā ar muskuļu masas zudumu.

Tas vājina pacientu un pasliktina CRF gaitu, jo proteīnu sadalīšanās produkti ir iesaistīti urēmijas veidošanā.

Kad CRF rodas aminoskābju nelīdzsvarotība, galvenokārt pateicoties būtisko aminoskābju samazinājumam, kas negatīvi ietekmē proteīnu sintēzi. Zema olbaltumvielu uztura pievienošana 10-15 g neaizvietojamu aminoskābju vai daudzu būtisku aminoskābju slāpekļa nesaturošu analogu - keto skābes var uzlabot proteīnu metabolismu hroniskas nieru mazspējas gadījumā.

Piemērs ir zāles "ketosterils". Tomēr ir nepieciešama atsevišķa aminoskābju atlase, kas ir adekvāti „nelīdzsvarota” konkrētam pacientam. Turklāt aminoskābju vai keto skābes preparātu izmantošana, samazinot hroniskas nieru mazspējas klīniskās izpausmes, palielina ārstēšanas izmaksas un nenodrošina pacienta ķermeņa masas stabilitāti.

Līdz ar to svarīgākais CRF pacientu uztura princips ir noteikt optimālo proteīna daudzumu diētā, kas neizraisīs slāpekļa "sārņu" palielināšanos vai organisma proteīnu sadalīšanos, nodrošina nepieciešamību pēc būtiskām aminoskābēm ar ierobežotu proteīna daudzumu; citiem vārdiem sakot, tas novērsīs proteīna deficītu.

Sākotnējā CRF attīstības periodā uzturu var veidot, pamatojoties uz standarta diētu, ko tradicionāli lieto vairākās nieru slimībās (diēta Nr. 7). Šīs diētas raksturojums ir sniegts rakstā "Uzturs akūtā glomerulonefritā".

Olbaltumvielu saturs uzturā nedrīkst pārsniegt 0,8 g uz 1 kg pacienta normālā ķermeņa masas, vidēji 60 g olbaltumvielu, ieskaitot līdz 50-55% dzīvnieku izcelsmes. Šīs vidējās vērtības var samazināt, retāk - palielinot atkarībā no pacienta stāvokļa.

Sākotnējā uztura variants, kas satur 70 g olbaltumvielu, no kuriem 85% ir augu izcelsmes. Uzturā, kurā dominē augu proteīni, piens, piena produkti un olas tiek atzīti par labākajiem dzīvnieku olbaltumvielu avotiem.

Enerģijas vērtības uzturam jābūt vismaz 2400-2500 kcal ar ātrumu 35 kcal uz 1 kg ķermeņa masas.

Diēta ēdienkarte ar augu olbaltumvielu pārsvaru (pēc H. L. Livshits)

1. brokastis: piena auzu putra - 300 g, vinigrete ar augu eļļu - 230 g, tēja ar citronu (1 glāze).

2. brokastis: kāposti - 200 g.

Pusdienas: tomātu un gurķu salāti - 160 g, šķirņu dārzeņu zupa - 1/2 porcijas, dārzeņu sautējums - 250 g, citrona želeja - 125 g

Drošs, buljona gurniem - 200 vilces

Vakariņas: ziedkāposti vai baltie kāposti, cepti maizes rupjās - 200 g, pīrāgs ar žāvētām plūmēm - 120 g, tēja ar citronu (1 glāze).

Naktī: plūmju sula - 100 g.

Visai dienai: baltmaize - 300 g, cukurs - 30 g, citrona - 1 gab.

Pārtika tiek pagatavota bez sāls.

Ja nepieciešams, olbaltumvielu saturs uzturā tiek samazināts līdz 0,7 g uz 1 kg ķermeņa masas, kas ir vidēji 50 g dienā, pamatojoties uz cilvēku ar normālu ķermeņa masu 70 kg.

Aptuvenais dienas uztura produktu komplekts 50 g proteīna hroniskas nieru mazspējas gadījumā:

Piens un piena dzērieni - 400, krējums - 20, ola - 1 gab., Bez sāls - 200, cietes - 5, graudaugi un makaroni - 50, kviešu milti - 10, cukurs - 70, sviests - 55, cukurs - 70, sviests - 55, augu eļļa 20, kartupeļi - 215, dārzeņi - 200, augļi - 200, žāvēti augļi - 5, sulas - 200.

Uzturā apmēram 50 g olbaltumvielu, 90 g tauku, 335 g ogļhidrātu, 2350 kcal. Ir atļauts nomainīt 1 olu: biezpiens - 40 g, gaļa - 35 g, zivis - 50 g, piens - 160 g

Vēlākā hroniskas nieru slimības stadijā ieteicams ierobežot proteīnu uzņemšanu līdz 0,6 g / kg pacienta ķermeņa masas, vidēji 40 g olbaltumvielu dienā, no kuriem aptuveni 65% ir dzīvnieku olbaltumvielas, tas ir, uz gaļas, zivju, piena produktu un olu rēķina.

Nepieciešama pietiekama pārtikas produkta enerģētiskā vērtība: 30-40 kcal / kg atkarībā no pacienta dzimuma, vecuma un stāvokļa. Tomēr ir gandrīz nereāli uzturēt diētu, kas satur tikai 20 g dzīvnieku izcelsmes proteīna. Jāņem vērā, ka augļi un dārzeņi satur vidēji 0,5-1,5% olbaltumvielu.

Tāpēc diēta, kas satur 20 g proteīna, jāpapildina ar būtiskām aminoskābēm (ar CRF ir 8 aminoskābes un histidīns) un / vai keto skābēm.

Lai aprēķinātu proteīna ierobežojuma pakāpi uzturā, tiek piedāvāta aptuvena formula: maksimālais dienas proteīna daudzums = 1728 * glomerulārās filtrācijas ātrums.

Nākotnē olbaltumvielu uzņemšanas līmenis tiek uzlabots, ņemot vērā ārstēšanas efektivitāti un pacienta toleranci pret olbaltumvielām. Šo formulu noraida daži nefrologi.

Turklāt pastāv viedoklis, ka zemas olbaltumvielu diētas ir nepieņemamas ar glomerulārās filtrācijas palīdzību 4 ml / min un zemāk, smagu dispepsiju, hemorāģisku diatēzi un sirds mazspēju.

Daudzi nefrologi uzskata, ka ilgstošas ​​hroniskas nieru mazspējas ambulatorās ārstēšanas laikā racionālākais uzturs, kas satur 0,5 g olbaltumvielu uz 1 kg ķermeņa masas, gan no augu, gan dzīvnieku izcelsmes produktiem.

Uzturvērtības, kas balstītas uz vienu augstas kvalitātes proteīnu, vistas olu, nevar uzskatīt par pieņemamām.

Šādām diētām ir ievērojama rentabilitāte, kas ir papildu faktors, lai samazinātu apetīti hroniskām nieru slimībām.

Tādējādi, smagos CRF, uzturs, kas satur pirmos 0,6 g proteīna uz 1 kg pacienta ķermeņa masas (vidēji 40 g olbaltumvielu dienā), tad 0,3 g uz 1 kg ķermeņa masas (vidēji 20-25 g uz vienu ķermeņa masu). dienas, no kurām 70% ir dzīvnieku olbaltumvielas), t.i.

uz piena produktu, olu, zivju un gaļas rēķina.

Ja CRF pievieno palielinātu olbaltumvielu izdalīšanos ar urīnu, tad diētā jāpalielina olbaltumvielu daudzums saskaņā ar šo zudumu katram 6 g olbaltumvielu zudumam no 1 vistas olas.

Pārtika hroniskas nieru mazspējas gadījumā. 2. daļa

Avots: pamatojoties uz grāmatas B.L. Smolyansky un V.G. Lifland "Medicīniskā uzturs"

Akūta un hroniska nieru mazspēja un to gaita

Nieru mazspēja ir nopietna dažādu nieru patoloģiju komplikācija, un tas ir ļoti bieži. Slimību var izārstēt, bet orgāns nav atjaunots. Hroniska nieru mazspēja nav slimība, bet sindroms, tas ir, pazīmju kopums, kas norāda uz nieru funkcionalitātes pārkāpumu. Hroniskas nepietiekamības cēloņi var būt dažādas slimības vai traumas, kuru rezultātā orgāns ir bojāts.

Nieru mazspējas posmi

Ūdens, slāpeklis, elektrolīts un citi metabolisma veidi cilvēka organismā ir atkarīgi no nieru darba. Nieru mazspēja - pierādījums par visu funkciju neveiksmi, kas uzreiz noved pie visu veidu bilances pārkāpumiem.

Visbiežāk sastopamie cēloņi ir hroniskas slimības, kurās nieru parenhīma lēnām tiek iznīcinātas un aizstātas ar saistaudu. Nieru mazspēja ir pēdējais šādu slimību posms - pielonefrīts, urolitiāze un tamlīdzīgi.

Indikatīvā patoloģiju pazīme ir ikdienas urīna apjoms - diurēze vai minūte. Pēdējo lieto nieru izmeklēšanā, izmantojot klīrensu. Normālas nieru darbības laikā ikdienas urīna izdalīšanās ir aptuveni 67–75% no patērētā šķidruma daudzuma. Tajā pašā laikā minimālais tilpums, kas nepieciešams ķermeņa darbībai, ir 500 ml. Tāpēc minimālais ūdens daudzums, ko persona patērē dienā, ir 800 ml. Ar standarta ūdens patēriņu 1–2 litri dienā, dienas diurēze ir 800–1500 ml.

Nieru mazspējas gadījumā urīna daudzums ievērojami atšķiras. Šajā gadījumā ir gan tilpuma pieaugums - līdz 3000 ml, gan samazinājums - līdz 500 ml. Anūrijas parādīšanās - ikdienas diurēze 50 ml apjomā ir nieru mazspējas indikators.

Ir akūta un hroniska nieru mazspēja. Pirmo raksturo strauja sindroma attīstība, izteiktas pazīmes, stipras sāpes. Tomēr lielākā daļa izmaiņu, kas rodas, lietojot ARF, ir atgriezeniskas, kas dažu nedēļu laikā ar atbilstošu ārstēšanu ļauj atjaunot nieru darbību.

Akūta nieru mazspēja

OPN ir pēkšņi straujš orgāna funkcionalitātes pārkāpums, kas saistīts ar ekskrēcijas funkcijas nomākšanu un slāpekļa metabolisma produktu uzkrāšanos asinīs. Tajā pašā laikā pastāv ūdens, elektrolīta, skābes bāzes, osmotiskā līdzsvara sadalījums. Šāda veida izmaiņas tiek uzskatītas par potenciāli atgriezeniskām.

ARF attīstās dažu stundu laikā, retāk 1–7 dienu laikā, un tā kļūst, ja sindromu novēro vairāk nekā vienu dienu. Akūta nieru mazspēja nav neatkarīga slimība, bet gan sekundāra, attīstoties pret citu slimību vai traumu fonu.

Aizturētāja cēlonis ir:

  • zems asins plūsmas ātrums;
  • caurules bojājumi;
  • urīna aizplūšanas aizskārums obstrukcijas dēļ;
  • glomerulusa iznīcināšana ar kapilāru un artēriju zudumu.

Akūtas nieru mazspējas cēlonis ir atbilstošas ​​kvalifikācijas pamats: pamatojoties uz to, tiek izdalīta prerenāla akūta mazspēja - 70% gadījumu, parenhīma 25% un obstruktīva - 5%.

Saskaņā ar medicīnas statistiku šo parādību cēloņi ir:

  • operācija vai traumas - 60%. Šāda veida lietu skaits pastāvīgi pieaug, jo tas ir saistīts ar operāciju skaita pieaugumu mākslīgās asinsrites apstākļos;
  • 40% ir saistīti ar ārstēšanu. Dažos gadījumos nepieciešamo nefrotoksisku zāļu lietošana izraisa akūtu nieru mazspēju. Šajā kategorijā var attiecināt akūtu arsēna saindēšanos, dzīvsudrabu, sēņu indi;
  • 1-2% parādās grūtniecības laikā.

Lietotas un citas slimības stadiju klasifikācijas, kas saistītas ar pacienta stāvokli, ir četri posmi:

  • sākotnējais;
  • oligoanuric;
  • poliurīds;
  • rekovalence.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi

Sākotnējais posms

Slimības pazīmes ir atkarīgas no slimības cēloņa un rakstura. To izraisa stresa faktors - saindēšanās, asins zudums, savainojumi.

  • Tātad orgāna infekcijas bojājuma gadījumā simptomi sakrīt ar vispārējas intoksikācijas simptomiem - galvassāpes, letarģiju, muskuļu vājumu un drudzi. Ar zarnu infekcijas komplikāciju var rasties vemšana un caureja.
  • Ja akūta nieru mazspēja ir saindēšanās sekas, tad ir anēmija, dzelte un krampji.
  • Ja cēlonis ir akūta nieru slimība - glomerulonefrīts, piemēram, urīnā var novērot asinis, stipra sāpes parādās muguras lejasdaļā.

Diagnoze sākotnējā posmā ir ārkārtīgi sarežģīta. Ja infekcijas slimības vai akūtas saindēšanās laikā novēro akūtu nieru mazspēju, ārstēšanā tiek ņemta vērā slimība, jo nieru bojājumi saindēšanās gadījumā ir dabiska parādība. To pašu var teikt arī par gadījumiem, kad pacientam ir parakstītas nefrotoksiskas zāles.

Sākotnējā stadijā urīna analīze norāda ne tik daudz uz ARF, bet gan no faktoriem, kas izraisa neveiksmi:

  • relatīvais blīvums ar prerenālu akūtu nieru mazspēju, kas pārsniedz 1,018, un ar nieru aizturi zem 1,012;
  • iespējama neliela proteīnūrija, granulu vai šūnu balonu klātbūtne ar nieru ARF nefrotoksisku izcelsmi. Tomēr 20–30% gadījumu šī funkcija nav;
  • traumām, audzējiem, infekcijām, urolitiāzi urīnā konstatē vairāk sarkano asins šūnu;
  • liels skaits balto asins šūnu norāda uz urīnceļu infekciju vai alerģisku iekaisumu;
  • ja konstatē urīnskābes kristālus, var būt aizdomas par urāta nefropātiju.

Jebkurā arestēšanas stadijā ir noteikts urīna bakterioloģiskais analīze.

Pilns asins skaits atbilst primārajai slimībai, un bioķīmiskās vielas sākotnējā stadijā var iegūt datus par hiperkalēmiju vai hipokalēmiju. Tomēr vāja hiperkalēmija - mazāka par 6 mmol / l nerada izmaiņas.

Akūta nieru mazspējas sākuma stadijas klīniskais attēls

Oligoanuric

Šis akūta nieru mazspējas posms ir sliktākais un var apdraudēt dzīvību un veselību. Viņas simptomi ir daudz labāk izteikti un raksturīgi, kas ļauj ātri noteikt diagnozi. Šajā posmā slāpekļa metabolisma produkti - kreatinīns, urīnviela, kas veselā ķermenī izdalās ar urīnu, ātri uzkrājas asinīs. Kālija absorbcija samazinās, kas iznīcina ūdens un sāls līdzsvaru. Nieres neveic skābes-bāzes līdzsvaru, kā rezultātā rodas metaboliska acidoze.

Oligoanuriskā posma galvenās iezīmes ir:

  • diurēzes samazināšanās: ja urīna daudzums dienā samazinās līdz 500 ml, tas norāda uz oligouriju, ja līdz 50 ml - anūrija;
  • intoksikācija ar vielmaiņas produktiem - nieze, slikta dūša, vemšana, tahikardija, elpas trūkums;
  • ievērojams asinsspiediena pieaugums, parastie antihipertensīvie līdzekļi nedarbojas;
  • apjukums, samaņas zudums, iespējamā koma;
  • orgānu, dobumu, zemādas audu pietūkums. Ķermeņa svars palielinās šķidruma uzkrāšanās dēļ.

Posms ilgst no vairākām dienām - vidēji 10–14, līdz vairākām nedēļām. Perioda un ārstēšanas metožu ilgumu nosaka bojājuma smagums un primārās slimības raksturs.

Akūtas nieru mazspējas oligoanuriskā stadijas simptomi

Diagnostika

Šajā posmā galvenais uzdevums ir atdalīt anūriju no akūtas urīna aiztures. Šim nolūkam urīnpūslis tiek katalizēts. Ja caur katetru izvadīts ne vairāk kā 30 ml / stundā, tas nozīmē, ka pacientam ir ARF. Precizēt kreatinīna, urīnvielas un kālija koncentrācijas noteikšanu asinīs.

  • Prerenālā formā novērots nātrija un hlora samazinājums urīnā, nātrija frakcionētā izdalīšanās ātrums ir mazāks par 1%. Kalcija nekrozes gadījumā, ar oligurisko aizturi, indikators palielinās no 3,5%, ar neiroloģisku nekrozi - līdz 2,3%.
  • Diferenciācijai ir norādīti asins urīnvielas un urīna vai kreatinīna attiecība asinīs un urīnā. Prerenālas formas gadījumā urīnvielas un plazmas koncentrācijas attiecība ir 20: 1, un nieru veidā tas ir 3: 1. Kreatinīna attiecība ir līdzīga: 40 urīnā un 1 plazmā ar prerenālo ARF un 15: 1 ar nieru.
  • Nieru mazspējas gadījumā raksturīga diagnostikas zīme ir zems hlora saturs asinīs - mazāks par 95 mmol / l.
  • Šīs urīna nogulšņu mikroskopijas ļauj novērtēt bojājumu raksturu. Līdz ar to ne-olbaltumvielu un eritrocītu cilindru klātbūtne norāda uz glomerulu bojājumiem. Brūnie epitēlija cilindri un brīvais epitēlijs norāda uz cauruļveida nekrozi. Hemoglobīna cilindri tiek konstatēti ar intratubulāru blokādi.

Tā kā otrais akūta nieru mazspējas posms izraisa nopietnas komplikācijas, papildus urīnam un asins analīzēm ir nepieciešams izmantot instrumentālas analīzes metodes:

  • MRI, ultraskaņu veic, lai noteiktu urīnceļu obstrukciju, analizētu nieru lielumu, stāvokli, novērtētu asins piegādi. Ekskrēcijas urogrāfija netiek veikta: radioloģiskā angiogrāfija ir paredzēta aizdomām par artērijas stenozi;
  • Hromocistoskops ir paredzēts aizdomām par urētera atveres bloķēšanu;
  • tiek veikta krūšu kurvja rentgenogrāfija, lai noteiktu plaušu tūsku;
  • Lai novērtētu nieru perfūziju, ir noteikts nieru izotopu dinamiskais skenējums;
  • biopsiju veic gadījumos, kad ir izslēgta prerenāla ARF un slimības izcelsme nav noteikta;
  • EKG tiek piešķirts visiem pacientiem bez izņēmuma, lai noteiktu aritmijas un hiperkalēmijas pazīmes.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

Ārstēšanu nosaka ARF tipa prerenāla, nieru, postrenālo un bojājumu pakāpe.

Galvenais uzdevums prerenālā formā ir nieru asins apgādes atjaunošana, dehidratācijas un asinsvadu nepietiekamības korekcija.

  • Nieru formas gadījumā, atkarībā no etioloģijas, ir jāpārtrauc nefrotoksisku zāļu lietošana un jāveic pasākumi toksīnu izvadīšanai. Sistēmisku slimību gadījumā kā OPN cēlonis būs nepieciešama glikokortikoīdu vai citostatiku lietošana. Pielonefrīta un infekcijas slimību ārstēšanā tiek iekļautas pretvīrusu zāles un antibiotikas. Hiperkalcēmiskās krīzes apstākļos tiek ievadīti lieli nātrija hlorīda šķīduma, furosemīda daudzumi, zāles, kas palēnina kalcija uzsūkšanos.
  • Pēcdzemdību akūtas mazspējas ārstēšanas nosacījums ir obstrukcijas novēršana.

Noteikti izlabojiet ūdens un sāls līdzsvaru. Metodes ir atkarīgas no diagnozes:

  • ja hiperkaliēmija ir lielāka par 6,5 mmol / l, kalcija glikonāta šķīdums tiek ievadīts, kam seko glikoze. Ja hiperkalēmija ir ugunsizturīga, tiek noteikta hemodialīze;
  • Furasemīdu lieto, lai koriģētu hipervolēmiju. Deva ir izvēlēta individuāli;
  • Ir svarīgi ievērot vispārēju kālija un nātrija jonu izmantošanu - vērtība nedrīkst pārsniegt ikdienas zudumus. Tādēļ ar hiponatriēmiju šķidruma tilpums ir ierobežots un ar hipernatēmiju intravenozi ievada nātrija hlorīda šķīdumu;
  • šķidruma tilpumam, kas tiek patērēts un ievadīts intravenozi kopumā, jāpārsniedz zaudējumi par 400–500 ml.

Ne-liguriskā formā viņi mēģina to darīt bez dialīzes terapijas. Tomēr ir vairāki rādītāji, par kuriem tā tiek piešķirta: simptomātiska urēmija, hiperkalēmija, smaga acidēmija, perikardīts, liela daudzuma šķidruma uzkrāšanās, ko nevar noņemt ar medikamentiem.

Akūtu nieru mazspējas ārstēšanas pamatprincipi

Atjaunojošs, poliurisks

Poliūrijas stadija parādās tikai ar atbilstošu ārstēšanu, un to raksturo pakāpeniska diurēze. Pirmajā posmā tiek reģistrēts 400 ml ikdienas urīna daudzums poliurijas stadijā - vairāk nekā 800 ml.

Tajā pašā laikā relatīvais urīna blīvums joprojām ir zems, sedimentos ir daudz olbaltumvielu un eritrocītu, kas norāda uz glomerulāro funkciju atjaunošanos, bet norāda bojājumus tuberkulozes epitēlijā. Kreatinīna un urīnvielas līmenis asinīs ir augsts.

Ārstēšanas gaitā pakāpeniski atjaunojas kālija saturs, un uzkrātais šķidrums tiek izvadīts no organisma. Šis posms ir bīstams, jo tas var izraisīt hipokalēmiju, kas nav mazāk bīstama nekā hiperkalēmija un var izraisīt dehidratāciju.

Poliuroloģiskā stadija ilgst no 2 līdz 3 līdz 10–12 dienām atkarībā no orgānu bojājumu pakāpes, un to nosaka caurules epitēlija atveseļošanās ātrums.

Oliguriskās stadijas laikā veiktās darbības turpinās atveseļošanās laikā. Šajā gadījumā narkotiku devas tiek izvēlētas un mainītas individuāli, atkarībā no testu liecībām. Ārstēšana tiek veikta uz uztura pamata: proteīnu, šķidruma, sāls un tā daudzums ir ierobežots.

Atgūšanas stadija

Atgūšana

Šajā posmā tiek atjaunota normāla diurēze, un, pats galvenais, slāpekļa metabolisma produkti izdalās. Smagas patoloģijas vai pārāk vēlu slimības atklāšanas gadījumā slāpekļa savienojumi var nebūt pilnībā izvadīti, tādā gadījumā akūta nieru mazspēja var kļūt hroniska.

Termiskā posma simptomi ir:

  • spazmas un muskuļu krampji;
  • iekšējās un zemādas asiņošana;
  • sirdsdarbības traucējumi;
  • krēpas ar asinīm, elpas trūkums un klepus, ko izraisa šķidruma uzkrāšanās plaušu audos;
  • samaņas zudums, koma.

Prognoze ir atkarīga no slimības smaguma. Saskaņā ar statistiku, oligurikas kursā mirstības līmenis ir 50%, bet ne ligurisma gadījumā - 26%. Ja akūtas nieru mazspējas nav sarežģītas citas slimības, tad 90% gadījumu nākamo 6 nedēļu laikā tiek panākta pilnīga nieru darbības atjaunošanās.

Akūta nieru mazspējas atjaunošanās simptomi

Hroniska nieru mazspēja

CKD attīstās pakāpeniski un atspoguļo aktīvo nefronu - nieru strukturālo vienību - skaita samazināšanos. Slimība ir klasificēta kā hroniska, ja funkcionalitātes samazinājums tiek novērots 3 mēnešus vai ilgāk.

Atšķirībā no akūta nieru mazspēja ir grūti diagnosticēt hroniskas un vēlākas stadijas, jo slimība ir asimptomātiska un līdz 50% nephrons nāves gadījumā to var noteikt tikai ar funkcionālo slodzi.

Slimības cēloņi daudz. Tomēr aptuveni 75% no tiem ir gomurolonefrits, arteriālā hipertensija un nefropātija.

Faktori, kas būtiski palielina CRF iespējamību, ietver:

  • cukura diabēts;
  • smēķēšana;
  • aptaukošanās;
  • sistēmiskas infekcijas, kā arī akūta nieru mazspēja;
  • urīnceļu infekcijas slimības;
  • toksisks kaitējums - indes, narkotikas, alkohols;
  • vecuma izmaiņas.

Tomēr dažādu iemeslu dēļ bojājumu mehānisms ir gandrīz tāds pats: aktīvo nefronu skaits pakāpeniski samazinās, kas izraisa angiotenzīna II sintēzi. Tā rezultātā hiperfiltrācija un hipertensija attīstās neskartos nefronos. Parenchimā ir nieru funkcionālo šķiedru audu aizstāšana. Sakarā ar atlikušo nefronu pārslodzi, pakāpeniski attīstās un attīstās ūdens un sāls līdzsvars, skābes bāze, olbaltumvielas, ogļhidrātu metabolisms utt. Atšķirībā no OPN CKD ietekme ir neatgriezeniska: nav iespējams nomainīt mirušo nefronu.

Mūsdienu slimības klasifikācija atšķir piecus posmus, kurus nosaka glomerulārās filtrācijas ātrums. Vēl viena klasifikācija ir saistīta ar kreatinīna līmeni asinīs un urīnā. Šis simptoms ir raksturīgākais, un ir iespējams precīzi noteikt slimības stadiju.

Visbiežāk izmantotā klasifikācija, kas saistīta ar pacienta smagumu. Tas ļauj ātri noteikt, kādi pasākumi ir jāveic vispirms.

Hroniskas nieru mazspējas stadijas

Polyuric

Poliurīnviela vai kompensācijas sākuma stadija ir asimptomātiska. Pārsvarā dominē primārās slimības pazīmes, savukārt maz nieru bojājumu.

  • Poliūrija - pārāk daudz urīna izdalīšanās, dažkārt pārsniedzot patērētā šķidruma daudzumu.
  • Nocturija - nakts diurēze. Parasti naktī urīns izceļas mazākos daudzumos un ir koncentrētāks. Vairāk urīna izdalīšanās naktī norāda uz nepieciešamību veikt nieru aknu testus.
  • Pat sākumposmā CRF raksturojas ar urīna osmozes blīvuma samazināšanos - isostenūriju. Ja blīvums pārsniedz 1,018, CRF nav apstiprināts.
  • 40–50% gadījumu novēro artēriju hipertensiju. Tās atšķirība ir saistīta ar to, ka ar hronisku nieru mazspēju un citām nieru slimībām normālām hipotensīvām zālēm ir maza ietekme uz asinsspiedienu.
  • Hipokalēmija var rasties poliurijas stadijā salurētisko līdzekļu pārdozēšanas gadījumā. To raksturo spēcīgs muskuļu vājums, izmaiņas EKG.

Diagnoze ietver urīna un asins analīzes. Nozīmīgākie no tiem ir kreatinīna līmenis asinīs un urīnā.

Arī labā definīcija ir glomerulārās filtrācijas ātrums. Tomēr poliuretāna stadijā šī vērtība ir vai nu normāla - vairāk nekā 90 ml / min vai nedaudz samazināta - līdz 69 ml / min.

Sākumā ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz primārās slimības nomākšanu. Ir ļoti svarīgi ievērot diētu ar ierobežojumiem olbaltumvielu daudzumam un izcelsmei un, protams, sāls patēriņam.

Hroniskas nieru slimības poliurīda stadijas simptomi

Klīnisko izpausmju stadija

Šo posmu, ko sauc arī par azotēmisko vai oligoanurisko, atšķiras ar specifiskiem organisma darbības traucējumiem, kas norāda uz redzamu nieru bojājumu:

  • Visbiežāk raksturīgais simptoms ir urīna tilpuma izmaiņas. Ja šķidruma pirmajā stadijā, kas izdalās vairāk nekā parasti, tad hroniskas nieru slimības otrajā posmā urīna tilpums kļūst mazāks. Oligūrija attīstās –500 ml urīna dienā vai anūrija - 50 ml urīna dienā.
  • Pieaug intoksikācijas pazīmes - vemšana, caureja, slikta dūša, āda kļūst gaiša, sausa, vēlākos posmos tā iegūst raksturīgu icterisku nokrāsu. Sakarā ar urīnvielas pacientu nogulsnēšanos nopietnas niezes dēļ ķemmēta āda gandrīz neārstē.
  • Pastāv spēcīgs vājums, svara zudums, apetītes trūkums līdz anoreksijai.
  • Slāpekļa bilances pārkāpuma dēļ parādās īpaša amonjaka smaka no mutes.
  • Vēlākā posmā veidojas nieru tūska, vispirms uz sejas, tad uz ekstremitātēm un uz ķermeņa.
  • Intoksikācija un augsts asinsspiediens izraisa reiboni, galvassāpes, atmiņas traucējumus.
  • Ir sajūta par drebuļiem rokās un kājās - vispirms kājās, tad to jutīgums samazinās. Ir iespējami kustības traucējumi.

Šīs ārējās pazīmes norāda uz hronisku nieru slimību un slimību, ko izraisa nieru darbības traucējumi, ievērošanu:

  • Azotēmija - rodas, palielinoties slāpekļa metabolisma produktiem asinīs. Nosaka pēc kreatinīna līmeņa plazmā. Urīnskābes saturs nav tik nozīmīgs, jo tā koncentrācija palielinās citu iemeslu dēļ.
  • Hiperhlorēmisko acidozi izraisa kalcija absorbcijas mehānisma pārkāpums, un tas ir ļoti raksturīgs klīnisko izpausmju posmam, pastiprina hiperkalēmiju un hiperatabolismu. Tās ārējā izpausme ir elpas trūkums un liels vājums.
  • Hiperkalēmija ir visbiežāk sastopamais un bīstamākais CKD simptoms. Nieres spēj uzturēt kālija absorbcijas funkciju līdz termināla posmam. Tomēr hiperkalēmija ir atkarīga ne tikai no nieru darba un, ja tā ir bojāta, tā attīstās sākotnējos posmos. Pārmērīgi augsts kālija saturs plazmā - vairāk nekā 7 meq / l, nervu un muskuļu šūnas zaudē spēju uzbudināt, kas izraisa paralīzi, bradikardiju, centrālās nervu sistēmas bojājumus, akūtu elpošanas mazspēju un tā tālāk.
  • Samazinoties ēstgribai un intoksikācijai, rodas spontāna proteīna devas samazināšanās. Tomēr tās pārāk zemais saturs pārtikā pacientiem ar hronisku nieru slimību nav mazāk kaitīgs, jo tas izraisa hiperatabolismu un hipoalbuminēmiju - samazinās seruma albumīns.

Vēl viena raksturīga iezīme pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir zāļu pārdozēšana. Izmantojot CRF, jebkuras narkotikas blakusparādības ir daudz izteiktākas, un pārdozēšana notiek visnegaidītākajos gadījumos. Tas ir saistīts ar nieru disfunkciju, kas nespēj noņemt noārdīšanās produktus, kas izraisa to uzkrāšanos asinīs.

Diagnostika

Diagnozes galvenais mērķis ir atšķirt CKD no citām nieru slimībām ar līdzīgiem simptomiem un īpaši no akūtās formas. Šim nolūkam izmanto dažādas metodes.

No asins un urīna testiem informatīvākie ir šādi rādītāji:

  • kreatinīna daudzums asins plazmā ir lielāks par 0,132 mmol / l;
  • glomerulārās filtrācijas ātrums - izteikts samazinājums ir 30–44 ml / min. Ar vērtību 20 ml / min ir nepieciešama steidzama hospitalizācija;
  • urīnvielas līmenis asinīs ir lielāks par 8,3 mmol / l. Ja koncentrācijas pieaugums tiek novērots normālas kreatinīna fona dēļ, slimība var atšķirties.

No instrumentālajām metodēm izmantoja ultraskaņas un rentgena metodes. CRF raksturīga pazīme ir nieru samazināšana un grumšana, ja šis simptoms netiek novērots, ir norādīta biopsija.

Rentgenstaru kontrasta izpētes metodes nav atļautas.

Ārstēšana

Līdz termināla posmam hroniskas nieru mazspējas ārstēšana neietver dialīzi. Konservatīva ārstēšana ir noteikta atkarībā no nieru bojājumu un ar to saistīto traucējumu pakāpes.

Ir ļoti svarīgi turpināt ārstēt pamata slimību, izslēdzot nefrotoksiskas zāles:

  • Obligāta ārstēšanas daļa ir zema proteīna satura diēta - 0,8-0,5 g / (kg * diena). Ja albumīna saturs serumā ir mazāks par 30 g / l, ierobežojumi tiek vājināti, jo ar šādu zemu proteīna saturu var attīstīties slāpekļa disbalanss, parādās keto skābes un neaizvietojamās aminoskābes.
  • Ja GFR līmenis ir aptuveni 25–30 ml / min, tiazīdu diurētiskie līdzekļi netiek lietoti. Zemākas vērtības tiek piešķirtas individuāli.
  • Hroniskā hiperkalēmijā tiek izmantoti jonu apmaiņas polistirola sveķi, dažreiz kopā ar sorbentiem. Akūtos gadījumos tiek ievadīti kalcija sāļi, ordinēts hemodialīze.
  • Metaboliskās acidozes korekcijas panāk, ievadot intravenozi 20-30 mmol nātrija bikarbonāta.
  • Hiperfosfatēmija izmanto vielas, kas inhibē fosfātu uzsūkšanos zarnās: kalcija karbonāts, alumīnija hidroksīds, ketosterils, fosfolitils. Ja kalcija preparātu ārstēšanai tiek pievienota hipokalcēmija - karbonāts vai glikonāts.

Dekompensācijas posms

Šo posmu raksturo pacienta stāvokļa pasliktināšanās un komplikāciju parādīšanās. Glomerulārās filtrācijas ātrums ir 15–22 ml / min.

  • Bezmiegs vai, gluži pretēji, smaga miegainība pievienojas galvassāpēm un letarģijai. Tiek traucēta koncentrēšanās spēja, iespējama sajaukšana.
  • Attīstās perifēra neiropātija - sajūtas zudums rokās un kājās, ieskaitot imobilizāciju. Bez hemodialīzes šo problēmu nevar atrisināt.
  • Kuņģa čūlas attīstība, gastrīta parādīšanās.
  • Bieži vien hroniska nieru slimība ir saistīta ar stomatīta un gingivīta attīstību - smaganu iekaisumu.
  • Viena no smagākajām hroniskas nieru slimības komplikācijām ir sirds serozās membrānas iekaisums - perikardīts. Jāatzīmē, ka ar atbilstošu ārstēšanu šī komplikācija ir reta. Miokarda bojājumi uz hiperkalēmijas vai hiperparatireozes fona notiek daudz biežāk. Sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu pakāpi nosaka arteriālās hipertensijas pakāpe.
  • Vēl viena bieži sastopama komplikācija ir pleirīts, tas ir, pleiras lokšņu iekaisums.
  • Ar šķidruma aizturi var būt plaušu un pietūkuma asins stagnācija. Bet parasti šī komplikācija parādās jau urēmijas stadijā. Noteikt radioloģiskās metodes komplikāciju.

Ārstēšana ir atkarīga no parādītajām komplikācijām. Varbūt savienojums ar konservatīvu hemodialīzes terapiju.

Ja nav ārstēšanas, dekompensācijas stadija nonāk termināla stadijā. Un šajā gadījumā pacienta dzīvi var glābt tikai, izmantojot nieru transplantāciju vai hemodialīzi.

Terminal

Termināla (pēdējā) stadija - urēmija vai anurika. Ņemot vērā slāpekļa metabolisma un ūdens sāļu, osmotiskas homeostāzes un citu traucējumu kavēšanos, attīstās autoeksikācija. Fiksēta ķermeņa audu deģenerācija un visu orgānu un ķermeņa sistēmu disfunkcija.

  • Ekstremitāšu jutības zuduma simptomi tiek aizstāti ar pilnīgu nejutīgumu un parēzi.
  • Urēmiskās komas un smadzeņu pietūkuma varbūtība. Cukura diabēta fonā veidojās hiperglikēmiska koma.
  • Terminālā stadijā perikardīts ir biežāk sastopama komplikācija un ir nāves cēlonis 3-4% gadījumu.
  • Kuņģa-zarnu trakta bojājumi - anoreksija, glossīts, bieža caureja. Ik pēc 10 pacientiem ir kuņģa asiņošana, kas ir nāves cēlonis vairāk nekā 50% gadījumu.

Konservatīva ārstēšana termināļa posmā ir bezspēcīga.

Atkarībā no pacienta vispārējā stāvokļa un sarežģījumu rakstura viņi izmanto efektīvākas metodes:

  • Hemodialīze ir asins attīrīšana, izmantojot „mākslīgo nieru” aparātu. Procedūra tiek veikta vairākas reizes nedēļā vai katru dienu, tā ilgums ir atšķirīgs - režīmu izvēlas ārsts atbilstoši pacienta stāvoklim un attīstības dinamikai. Ierīce veic mirušā orgāna funkciju, tāpēc pacienti ar diagnozi nevar dzīvot bez tā.

Hemodialīze šodien ir pieejamāka un efektīvāka procedūra. Saskaņā ar Eiropu un Amerikas Savienotajām Valstīm šāda pacienta paredzamais dzīves ilgums ir 10-14 gadi. Ir gadījumi, kad prognoze ir visizdevīgākā, jo hemodialīze paildzina dzīves ilgumu par vairāk nekā 20 gadiem.

  • Peritoneālā dialīze - šajā gadījumā nieru vai drīzāk filtra loma veic vēderplēvi. Peritoneum ievadītais šķidrums absorbē slāpekļa vielmaiņas produktus un pēc tam tiek noņemts no vēdera uz ārpusi. Šī procedūra tiek veikta vairākas reizes dienā, jo tā efektivitāte ir zemāka nekā hemodialīzes efektivitāte.
  • Nieru transplantācija ir visefektīvākā metode, kurai tomēr ir daudz ierobežojumu: čūlas, garīgās slimības, endokrīnās sistēmas traucējumi. Iespējama nieru transplantācija gan no donora, gan no kadavera.

Atveseļošanās pēc operācijas ilgst vismaz 20–40 dienas un prasa vislielāko rūpību ievērot noteikto režīmu un ārstēšanu. Nieru transplantācija var pagarināt pacienta dzīvi par vairāk nekā 20 gadiem, ja vien nerodas komplikācijas.

Kreatinīna stadijas un glomerulārās filtrācijas samazināšanās pakāpe

Kreatinīna koncentrācija urīnā un asinīs ir viena no raksturīgākajām hroniskas nieru mazspējas pazīmēm. Vēl viens ļoti "runājošs" bojātās nieres raksturojums ir glomerulārās filtrācijas ātrums. Šīs pazīmes ir tik svarīgas un informatīvas, ka CRF klasifikācija pēc kreatinīna vai GFR tiek izmantota biežāk nekā tradicionālā.

Kreatinīna klasifikācija

Kreatinīns ir kreatīna fosfāta sadalījums, kas ir galvenais muskuļu enerģijas avots. Ar samazinātu muskuļu vielu izdalās kreatinīns un fosfāts, atbrīvojot enerģiju. Tad kreatinīns nonāk asinsritē un izdalās caur nierēm. Vidējā norma pieaugušajiem tiek uzskatīta par 0,14 mmol / l asins saturu.

Palielināts kreatinīna līmenis asinīs un nodrošina azotēmiju - slāpekļa sadalīšanās produktu uzkrāšanos.

Šīs vielas koncentrācija ir sadalīta 3 slimības posmos:

  • Latents - vai atgriezenisks. Kreatinīna līmenis ir no 0,14 līdz 0,71 mmol / l. Šajā posmā parādās pirmās neraksturīgās CRF pazīmes un attīstās: letarģija, poliūrija, zināms asinsspiediena pieaugums. Ir nieru lieluma samazināšanās. Attēls ir raksturīgs valstij, kad mirst līdz pat 50% nephrons.
  • Azotēmisks - vai stabils. Vielas līmenis svārstās no 0,72 līdz 1,24 mmol / l. Tas sakrīt ar klīnisko izpausmju stadiju. Attīstās oligurija, ir galvassāpes, elpas trūkums, tūska, muskuļu spazmas un tā tālāk. Strādājošo nefronu skaits tiek samazināts no 50 līdz 20%.
  • Urēmiskais posms - vai progresīvs. Raksturīga kreatinīna koncentrācijas palielināšanās virs 1,25 mmol / l. Klīniskās pazīmes izpaužas, rodas komplikācijas. Nefronu skaits tiek samazināts līdz 5%.

Ar glomerulārās filtrācijas ātrumu

Glomerulārās filtrācijas ātrums ir parametrs, pēc kura nosaka orgāna izdalīšanās spēju. To aprēķina vairākos veidos, bet visizplatītākais ir urīna savākšana divu stundu porciju veidā, nosakot minūšu diurēzi un kreatinīna koncentrāciju. Šo rādītāju attiecība un glomerulārās filtrācijas vērtība.

SCF klasifikācija ietver 5 posmus:

  • 1 –Stage ar normālu GFR līmeni, tas ir, vairāk nekā 90 ml / min., Tiek novērotas nieru patoloģijas pazīmes. Šajā posmā, lai dažreiz izārstētu, ir pietiekami novērst esošos negatīvos faktorus - piemēram, smēķēšanu;
  • 2. posms - neliels GFR samazinājums - no 89 līdz 60 ml / min. Gan 1, gan 2 posmos ir nepieciešams ievērot diētu, pieejamo fizisko aktivitāti un periodisku novērošanu pie ārsta;
  • 3A stadija - mērens filtrācijas ātruma samazinājums - no 59 līdz 49 ml / min;
  • 3.B posms - izteikts samazinājums līdz 30 ml / min. Šajā posmā tiek veikta ārstēšana.
  • 4. posms - raksturīgs ar smagu kritumu - no 29 līdz 15 ml / min. Ir sarežģījumi.
  • 5. posms - GFR ir mazāks par 15 ml, stadija atbilst urēmijai. Kritiskais stāvoklis.

ESRD posms ar glomerulārās filtrācijas ātrumu

Nieru mazspēja ir smags un ļoti viltīgs sindroms. Hroniskā gaitā pirmās bojājumu pazīmes, kurām pacients pievērš uzmanību, parādās tikai tad, ja miruši 50% nefronu, tas ir, puse no nierēm. Bez ārstēšanas labvēlīga iznākuma iespējamība ir ārkārtīgi zema.