Difūzais glomerulonefrīts

Akūts difūzais glomerulonefrīts

Etioloģija un patoģenēze

Akūts difūzais glomerulonefrīts parasti parādās drīz pēc akūtām infekcijas slimībām (tonsilīts, skarlatīns, vidusauss iekaisums, pneimonija uc). Dažos gadījumos akūta glomerulonefrīta attīstība ir saistīta ar pārnestu laringītu, faringītu, tīfu, septisko endokardītu.

Vairumā gadījumu slimību izraisa hemolītiskā streptokoka grupa A, parasti XII tipa; retāk - zaļš streptokoks, pneimokoksks, stafilokoks. Dažreiz slimība ir saistīta ar hipotermiju.

Ir aprakstīti akūta glomerulonefrīta gadījumi, kas attīstās kā komplikācija pēc vakcinācijas. Slimība notiek 10–20 dienas pēc infekcijas, kad vairs nav iespējams noteikt patogēnu asinīs, urīnā un pašos nierēs. Šajā periodā pacienta ķermenī notiek imunoloģiska pārkārtošanās, kurā nieru pašu olbaltumvielas tiek modificētas baktēriju iedarbības ietekmē, kļūst svešas (autoantigēni) un provocē autoantivielu veidošanos retikuloendoteliālajā sistēmā. Iegūtie autoantigēna + autoantikūnu kompleksi, kas piestiprina endotēlija šūnām un nieru glomerulu epitēliju, kā arī glomerulāro kapilāru pamatnes membrānai, rada to bojājumus. Tajā pašā laikā tiek ietekmētas gan nieres, gan visi glomeruli ir vienlīdz bojāti, kas apstiprina slimības alerģisko raksturu.

Akūtā difūzā glomerulonefrīta gadījumā patoloģiskais process ne tikai aptver nieru glomerulu kapilārus, bet arī citu orgānu un audu asinsvadus, tas ir, kopīgus asinsvadu bojājumus.

Nieres biežāk nekā parasti, retāk - nedaudz palielinātas; brūns vai pelēks brūns. Uz virsmas un nieru griezumā ir redzamas sarkanīgi pelēkas krāsas tuberkles, kas attēlo palielinātu nieru glomerulus ("plankumains" nieres). Mikroskopiskā izmeklēšana atklāja nieru kapilāru iekaisumu, palielinot glomerulus. Sākotnējā slimības periodā glomeruli ir hiperēmiski; vēlāk tiek novērota to išēmija (kapilāru cilpu spazmas dēļ), glomerulāro kapilāru sienu fibrinoīds pietūkums, to endotēlija proliferācija, olbaltumvielu eksudāta uzkrāšanās starp kapilāru cilpām un glomerulāro kapsulu, asins stāze, kapilāru tromboze, asiņošana.

Morfoloģiskās izmaiņas attiecas uz abu nieru audiem. Nieru kanālu epitēlijs ir mazāk ietekmēts. Vēlākā periodā iekaisums nieru audos izzūd, samazinās glomerulārās cilpas endotēlija izplatīšanās un atjaunojas kapilāru caurplūdums.

Akūtās difūzās glomerulonefrīta raksturīgie simptomi ir tūska, urinēšanas traucējumi ar patoloģiskām izmaiņām urīnā (hematūrija, proteinūrija) un hipertensija.

Agrīna slimības pazīme ir tūska, kas attīstās sakarā ar kapilārās caurlaidības un paaugstinātas aldosterona ražošanas palielināšanos virsnieru garozā. Turklāt plazmas proteīnu onkotiskā spiediena samazināšanās (sakarā ar to pastiprināto izdalīšanos urīnā) un intrakapilārā spiediena palielināšanās, kas veicina šķidruma filtrācijas uzlabošanos audos un samazina tās atgriezenisko absorbciju, ir svarīga tūskas rašanās gadījumā.

Aldosterona un antidiurētiskā hormona regulējošās darbības pārkāpšana noved pie nieru un ūdens nieru izdalīšanās traucējumiem, kas ir svarīgi arī nieru tūskas patogenēzē. Nieru tūska vispirms parādās uz sejas, zem acīm, tad var aptvert visu ķermeni un ekstremitātes. Relatīvi retos gadījumos perikardā, vēdera dobumā un pleiras dobumā var uzkrāties tūskas šķidrums. Dažos gadījumos, pateicoties straujai tūskas attīstībai, pacienta ķermenis deformējas, seja ir izkropļota un ķermeņa svars īsā laika periodā palielinās par 10-15 kg vai vairāk. Ja pacients atrodas uz gultas atpūtas, tūska aptver jostasvietu un dzimumorgānus.

Ādas uzpūšanās un sejas pietūkums dod pacientam atšķirīgu izskatu. Nieru tūska parasti strauji attīstās un izzūd salīdzinoši ātri. Svarīgs akūtas difūzās glomerulonefrīta simptoms ir urinēšanas traucējumi. 10–14% pacientu novēro biežus un (reti) sāpīgus urinējumus. Šā simptoma attīstību var izskaidrot ar iekšējās hemodinamikas pārkāpumu.

Svarīga slimības agrīna pazīme ir oligūrija, kas dažkārt ir pirms anūrijas. Oligūrijas un anūrijas cēlonis ir iekaisuma izmaiņas glomerulos un to filtrācijas funkcijas pārkāpums, ko izraisa kapilāru un glomerulu filtrējošās membrānas akūta tūska un pietūkums. Pirmajās slimības dienās vairumam pacientu novēro oligūriju. Ikdienas urīna daudzums tiek samazināts līdz 500-400 ml. Tajā pašā laikā relatīvais urīna blīvums joprojām ir augsts, urīnvielas saturs parasti ir normāls, un samazinās nātrija hlorīda saturs. Retos gadījumos novēro nopietnu oligūriju (urīna daudzuma samazināšanos līdz 100–150 ml dienā) un anūriju akūtas nefrīta gadījumā. Tās parasti ir īslaicīgas un 1-3 dienās tiek aizstātas ar poliūriju. Ilgstoša anūrija var izraisīt nieru mazspēju un urēmiju.

Pacienti, kas bieži (1/3 gadījumu) ir noraizējušies par muguras sāpēm; tie parasti ir divpusēji, nav intensīvi, bez tendences apstarot. Sāpes šķietami saistītas ar nieru kapsulas paplašināšanos, palielinot nieres. Sāpes muguras lejasdaļā un traucējumi var izraisīt arī hematūrija. Retos gadījumos, kas vecajā literatūrā tika apzīmēti ar terminu nefrīts dolorosa, akūtu difūzu glomerulonefrītu pavada stipras sāpes.

Akūtā nefrīta gadījumā urīnā parādās patoloģiski piemaisījumi - olbaltumvielas, asinis, cilindri, nieru epitēlijs un dažreiz leikocīti.

Proteinūrija ir svarīgs slimības simptoms. Tas ir īpaši augsts slimības pirmajās dienās, reizēm sasniedzot 35%, bet pat tad tas parasti nepārsniedz 5 g dienā. Visbiežāk olbaltumvielu daudzums urīnā ir 1-10%. Parasti proteīnūrija samazinās līdz 0,2–0,1% vai mazāk 2–3 nedēļu laikā. Atlikušo albuminūriju var novērot līdz 6 mēnešiem vai ilgāk. 60–90% akūtu nefrīta urīna proteīnu ir albumīns, globulīni un fibrinogēns ir daudz mazāki. Dažos gadījumos proteīnūrija nav ("nefrīts bez nefrīta").

Viena no akūtām difūza glomerulonefrīta kardinālām pazīmēm ir makro- un mikrohemūrija. Pacienta urīns ir duļķains, sarkanīgs vai tumši sarkans, dažkārt izskats atgādina gaļas slīpumu. Ar mikroskopiju visi redzes lauki ir pārklāti ar sarkanām asins šūnām (pārsvarā izskaloti), bet biežāk pēdējais ir diapazonā no 4 līdz 5 līdz 50–60 redzes laukā. Gadījumos, kad tiek atrastas tikai vienas sarkanās asins šūnas, ir nepieciešams pārbaudīt urīna nogulsnes saskaņā ar Nechyporenko.

Hematūrija var būt īslaicīga vai aizkavēta vairākus mēnešus. Hematūriju izraisa sarkano asins šūnu iekļūšana caur hiperēmiskām glomerulārām kapilārām, kā arī hemorāģiskā eksudāta uzkrāšanās Shumlyansky - Bowman kapsulā.

Urīna nogulumos, kā arī palielinoties sarkano asins šūnu skaitam, bieži tiek konstatēts paaugstināts balto asins šūnu skaits, bet parasti dominē sarkanās asins šūnas.

Turklāt urīna nogulsnēs ir nieru epitēlija, hialīna, granulu un eritrocītu cilindru šūnas, kas norāda uz cauruļveida aparāta sakāvi. Cylindruria var nebūt.

Lai noteiktu urīnā izdalīto eritrocītu un leikocītu skaitu, tiek izmantota Nechyporenko metode. Akūta difūza glomerulonefrīta gadījumā bakteriūrija nav sastopama (tests ar tetrazolija hlorīdu ir negatīvs).

Bakteriūrijas parādīšanās liecina par infekcijas procesa iestāšanos urīnceļos.

Svarīgs un obligāts slimības simptoms ir hipertensija. Parasti sistoliskais spiediens palielinās līdz 150–200 mm Hg, diastoliskais spiediens palielinās līdz 100–105 mm Hg. Vienlaikus ar artēriju palielinās vēnu spiediens (līdz 200–300 mm Hg), ko izraisa asinsrites masas palielināšanās un dažkārt arī slēpta sirds mazspēja. Hipertensija var būt īstermiņa un maz izteikta. Tas parasti pazūd pirms citiem akūta nefrīta simptomiem.

Asinsspiediena pazemināšanās līdz normāliem skaitļiem notiek 10. – 15. Dienā, retāk - slimības 20. – 25. Dienā. Diastoliskais asinsspiediens sasniedz normālu skaitu vēlāk nekā sistoliskais.

Nieru hipertensija ir balstīta uz nieru išēmiju un spiediena vielas, kas ir renīns, veidošanos tajās, pēc tam pārveidojot to par ļoti aktīvo spiediena vielu, angiotenzīnu.

Galvassāpes un smagums galvā, ko bieži novēro pacientiem ar akūtu nefrītu, ir saistīti ar arteriālo hipertensiju. Ņemot vērā tīklenes asinsvadu spazmas un asiņošanu, redze var būt pavājināta. Tomēr acs pamatnes izmaiņas ir samērā reti, vieglas un konstatētas ar nozīmīgāku un ilgstošu hipertensiju.

Akūtā difūzā glomerulonefrīta gadījumā (dažreiz ar hroniska nefrīta paasinājumu) var rasties encefalopātija vai eklampsija, kas rodas arteriālas hipertensijas un smadzeņu tūskas dēļ. Pirms nieru eklampsijas attīstības var notikt pirmsklamps periods, kam raksturīgas stipras galvassāpes, slikta dūša, vemšana, paaugstināts artēriju un muguras spiediens (šis periods var nebūt). Nieru eklampsijas uzbrukuma laikā pacients pēkšņi zaudē samaņu, viņa seja ir bāla, pietūkušas; tiek novēroti mazu muskuļu toniski un kloniski krampji; acs āboli ir izliekti. Ir atzīmēts mēles iekaisums, nevēlams urīna un izkārnījumu noplūde. No pacienta mutes izdalās putojošs šķidrums. Tiek novērota motivējoša nemiers, skolēni ir paplašināti, nav reakcijas uz gaismu.

Ir lēns pulss, asins un muguras spiediena palielināšanās, cīpslu refleksu pieaugums, kas ir pozitīvs Babinski simptoms. Uzbrukums ilgst 3-5 minūtes, to var atkārtot vairākas reizes dienā. Dažreiz pēc krampju pārtraukšanas notiek garīgās uztraukums, kas ilgst vienu dienu vai vairāk. Uzbrukumi pakāpeniski vājinās un pēkšņi pārtrauc.

Vairumam pacientu ar akūtu difūzu glomerulonefrītu nosaka asinsrites traucējumu pazīmes. Starp tās subjektīvajām izpausmēm, fiziskas slodzes laikā vērojama elpas trūkums. Strauji kreisā kambara nepietiekamība elpas trūkuma, klepus un sirds astmas uzbrukumu veidā ir daudz retāk sastopama. Retāk attīstās labā kambara mazspēja. Akūtu nefrītu raksturo bradikardija, kas var saglabāties pat asinsrites mazspējas sākumposmā. Ja slimība ir saistīta ar pastāvīgu hipertensiju, attīstās kreisā kambara hipertrofija un sirds iegūst aortas konfigurāciju. Aortai ir otrs tonis akcents un funkcionāls sistoliskais murgs pie sirds virsotnes. Arī kreisā kambara hipertrofijas pazīmes tiek konstatētas ar elektrokardiogrāfisko izmeklēšanu (kreisā tipa elektrokardiogramma, S-T intervāla nobīde, T viļņu inversija I, II un kreisajā krūšu kurvī). palielina kapilāru caurlaidību.

Novērota sastrēgumi plaušās, kā rezultātā var attīstīties bronhīts un fokusa pneimonija. Asinsrites traucējumu un tūskas dēļ aknas palielinās. Ievērojamas izmaiņas fondā. Slimības sākumā šīs pārmaiņas iekļaujas angiospastiskā retinīta attēlā: pamatnes hiperēmija, artērijas un vēnu paplašināšanās. Vēlāk tīklenes artērijas sašaurinājās: arteriolu un venulu krustojumā parādās neliels pēdējās sašaurinājums (Gunn-Salus simptoms). Dažreiz ir redzes nervu sprauslas pietūkums, to robežu izplūdums un tīklenes asiņošana.

Pacienta ķermeņa temperatūra ir normāla vai subfebrila. Pētījumā par asinīm tiek konstatēta paātrināta ESR, dažkārt - hipohromiska anēmija.

Eozinofilija ir raksturīga akūtiem difūziem glomerulonefrītiem. Hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija, hiperfibrinogenēmija. Slimības infekciozā-alerģiskā rakstura apstiprinājums ir seruma alfa 2 un gamma globulīnu pieaugums. Nātrija hlorīda saturs asinīs ir palielināts, hlorīdu izdalīšanās ar urīnu strauji samazinās. Tūskas konverģences periodā palielinās hlorīdu izdalīšanās ar urīnu un samazinās to saturs asinīs. Var rasties neliela azotēmija. Paraugi tīrīšanai atklāj vairāk vai mazāk nozīmīgu glomerulārās filtrācijas samazināšanos.

Kurss un komplikācijas

Akūtās difūzās glomerulonefrīta ilgums ir no 2 līdz 5 nedēļām. Pirmā pazīme par reģenerācijas sākumu ir tūskas konverģence, arteriālais asinsspiediens vēl vairāk samazinās līdz normāliem skaitļiem, un urīna simptomi (albuminūrija, hematūrija) vēlāk izzūd. Nedaudz hematūrija un proteinūrija var saglabāties vairākus mēnešus pēc slimības klīnisko simptomu izzušanas.

Ar ilgstošu un augstu hipertensiju komplikācijas var attīstīties sirds mazspējas, smadzeņu un tīklenes asiņošanas veidā.

Smaga akūtas difūzās glomerulonefrīta komplikācija ir nieru eklampsija, kas sastopama 4–10% pacientu, biežāk sievietēm un bērniem. Eklampsijas uzbrukuma laikā pacientam var būt lūzumi, smagi zilumi; nāve var rasties smadzeņu asinsrites traucējumu un plaušu tūskas dēļ. Bet biežāk uzbrukums notiek bez pēdām. 70–80% gadījumu akūta difūza glomerulonefrīts beidzas ar pilnīgu atveseļošanos; 0,3–0,4% - letāls iznākums, kura cēlonis var būt smadzeņu asiņošana, sirds mazspēja, pneimonija, azotēmiska urēmija.

Ja slimības vispārējie un urīnceļu simptomi gada laikā pilnībā nepazūd, uzskata, ka slimība ir kļuvusi hroniska. Dažreiz akūts difūzais glomerulonefrīts iegūst ļaundabīgu gaitu un beidzas pacienta nāvei tuvāko mēnešu laikā no slimības sākuma. Pašlaik slimībai bieži ir viegla, zema simptomu forma, un tādēļ to ir grūti diagnosticēt. Tas var būt iemesls savlaicīgas adekvātas terapijas trūkumam un slimības pārejai uz hronisku formu.

Akūts difūzais glomerulonefrīts ir jānošķir no sirds slimībām, ko papildina tūska, hipertensija, kā arī hroniskas glomerulonefrīta, fokusa nefrīta un pielonefrīta paasināšanās. Ja nefrīta simptomi parādās 2-3 dienas pēc infekcijas, Jums jādomā par hroniska procesa pasliktināšanos nierēs. Šī laika pagarināšana līdz 10–20 dienām runā par akūtu glomerulonefrītu.

Turklāt par labu hroniskajam glomerulonefrītam, sirds kreisā kambara hipertrofija, urīna relatīvā blīvuma samazināšanās (zem 1,015) un indikatīvā satura palielināšanās asinīs.

Fokālās nefrīts ir raksturīgs ar slimības klātbūtni (fokusa infekcija, ilgstoša septiskā endokardīts uc).

Dysurisko parādību trūkums palīdz diferenciāldiagnozē ar latentu plūstošu pielonefrītu. Hematūriju un hipertensiju var novērot ar sastrēguma nieru, tuberkulozes un nieru audzēju, hemorāģisko diatēzi.

Proteinūrija var rasties ne tikai akūtā glomerulonefrīta gadījumā, bet arī sirds slimībās, sastrēguma nierēs utt. Šīs nieru pētījumu funkcionālās metodes palīdz pareizi noteikt diagnozi.

Akūtās difūzās glomerulonefrīta prognoze ir smaga, bet biežāk labvēlīga. Tas ir apgrūtināts gados vecākiem pacientiem. 1/3 gadījumu ir pāreja no slimības uz hronisku formu. Prognoze ir atkarīga no savlaicīgas un adekvātas terapijas. Ar labvēlīgu slimības gaitu pacienta spējas strādāt tiek atjaunotas pēc 2-3 mēnešiem pēc slimības sākuma. Darbs brīvā dabā, aukstās un mitrās telpās ir kontrindicēts. Ļoti svarīga ir personu, kas cietušas no akūta difūzā glomerulonefrīta, dispersijas novērošana.

Pacientiem, kuriem ir bijusi akūta difūza glomerulonefrīts, novēro vismaz vienu gadu. Nodrošina regulāru urīna analīžu (vispārējas analīzes, Kakovska-Addis testa) un artēriju asinsspiediena līmeņa uzraudzību.

Visām saslimšanām, kas notiek visu gadu pēc akūta glomerulonefrīta, nepieciešama antibiotiku terapija, gultas atpūta, vitamīni, antihistamīni un stingra urīna un arteriālā asinsspiediena uzraudzība.

Profilakse un ārstēšana

Profilaksē liela uzmanība tiek pievērsta savlaicīgai inficēšanās centru rehabilitācijai (krūšu zobi, hronisks tonsilīts, hronisks sinusīts utt.).

Ja ir aizdomas par akūtu difūzu glomerulonefrītu vai pēc konstatētas diagnozes, pacientam jābūt hospitalizētam. Pacientam tiek piešķirts gultas atpūtas režīms, kas turpinās, līdz tūska saplūst, normalizē asinsspiedienu, samazina proteinūriju un eritrocitūriju un atjauno diurēzi. Telpai, kurā pacients atrodas, jābūt silts un sauss.

Svarīga vieta ārstēšanā ir uztura terapija. Strauji aprobežojas ar sāls uzņemšanu. Dienas devā tā daudzumam nevajadzētu pārsniegt 1,5 g. Šāds ierobežojums palīdz novērst tūsku un hipertensiju. Olbaltumvielas nedrīkst ierobežot, jo akūtā difūzā glomerulonefrīta gadījumā azotēmija parasti nav. Šķidruma uzņemšana ir ierobežota (līdz 600–800 ml dienā).

Uzturs satur pietiekami daudz vitamīnu un kalcija sāļu, veicinot asinsvadu sablīvēšanos, samazinot iekaisuma eksudāciju un palielinot asins recēšanu. Jūs varat izmantot kartupeļu-ābolu-augļu diētu, kas satur 1500 g kartupeļu, 75 g sviesta, 500 g ābolu ar cukuru. Šis uzturs satur nelielu daudzumu sāls (1 g), daudz kālija sāļu (20 g) un olbaltumvielas (25-30 g). Turklāt āboliem ir diurētiska iedarbība. Ieteicams piešķirt cukura dienas (400 g cukura trīs glāzēs tējas ar citronu). Ir lietderīgi iekļaut diētu arbūzi, ķirbjus, apelsīnus, augļu sulas.

Lai apkarotu tūsku un hipertensiju, tiek izrakstīti sālsskābes caurejas līdzekļi (magnija sulfāts, kam ir vazodilatējošs efekts), kā arī diurētiskie līdzekļi (lasix, hipotiazīds uc) un parastās hipotensīvās zāles.

Anūrijas gadījumā ordinē hemodialīzi. Ja rodas sirds mazspēja, tiek izmantoti sirds glikozīdi. Tie tiek parakstīti piesardzīgi, jo kumulatīva iedarbība var rasties diurēzes samazināšanās un eliminācijas pārkāpuma dēļ.

Sirds astmas gadījumā tiek izmantota asins izplūšana. Šobrīd šo ārstēšanas metodi lieto daudz retāk, galvenokārt akūtu plaušu tūsku un eklampsiju.

Pamatojoties uz slimības infekciozo-alerģisko raksturu, pacientiem jāparedz antibiotikas un desensibilizējoši līdzekļi. Visiem pacientiem ar akūtu difūzu glomerulonefrītu 2 līdz 3 nedēļas (alternatīvas zāles) lieto antibiotikas no slimības sākuma. Viņu iecelšanas mērķis ir samazināts līdz ietekmei uz infekciju, kas ir izraisītājs, un dažos gadījumos tas ir atbalsta mehānisms. Visā terapeitiskajā devā ieteicams lietot antibiotikas, kurām ir minimāla nefrotoksiska iedarbība (penicilīns, eritromicīns, oleandomicīns, ampicilīns, linomicīns uc). Jūs nevarat izmantot antibiotikas ar nefrotoksiskām īpašībām (neomicīnu, monomicīnu, tetraciklīnu, streptomicīnu uc). Desensitizācijas terapija tiek plaši izmantota (kalcija hlorīds, kalcija glikonāts, C vitamīns, difenhidramīns, diazolīns, suprastīns utt.).

Efektīvs patogenētiskās terapijas līdzeklis ir steroīdu hormonu (prednizona uc) ievadīšana, kuriem ir antialerģiska un pretiekaisuma iedarbība. Tās tiek parakstītas 3-4 nedēļas, kam seko pakāpeniska devas samazināšana un pāreja uz uzturošajām devām, ko lieto ilgstoši.

Nieru eklampsijas gadījumā tiek izrakstīti sedatīvi (hlora hidrāts klizma, intravenoza dropiridols). Attīstoties asām konvulsijām, tās izmanto intravenozu 25% sulfāta magnēzijas ūdens šķīdumu (seko asinsspiedienam, jo ​​var attīstīties smaga hipotensija).

Magnēzija sulfāta lietošana samazina intrakraniālo spiedienu un smadzeņu pietūkumu. Līdzīgs efekts ir 40% glikozes šķīduma intravenoza ievadīšana. Ja uzskaitītās procedūras nerada vēlamo efektu, mugurkaula punkcija tiek izmantota, lai samazinātu intrakraniālo spiedienu. Pirmsklampu periodā hipotiazīds tiek noteikts, lai novērstu smadzeņu tūsku.

Hroniska difūza glomerulonefrīts

Hroniska difūza glomerulonefrīts ir dažādu izcelsmes un morfoloģisku izpausmju slimību kolektīva grupa, ko raksturo nieru glomerulāro aparātu sakāve, kā rezultātā attīstās skleroze un nieru mazspēja.

Ārstē plaši izplatītas slimības, veido 1–2% no ārstniecības pacientu skaita. Tas ir visbiežākais nieru mazspējas cēlonis. Slimība rodas jebkurā vecumā, bet biežāk tās pirmie simptomi parādās vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Ir ģenētiska nosliece uz slimības attīstību.

Etioloģija un patoģenēze

Līdzīgi kā ar akūtu glomerulonefrītu. Tas var attīstīties pēc akūtas difūzās glomerulonefrīta, īpaši ar nesavlaicīgu un nepietiekami efektīvu ārstēšanu, hroniskas infekcijas fokusa (ķermeņa zobu, hronisku tonsilītu, sinusītu, holecistītu uc) klātbūtni organismā, kā arī nelabvēlīgos dzīves apstākļos, kas izraisa pārmērīgu darbu un hipotermiju. Dažos gadījumos hroniska difūza glomerulonefrīts attīstās nepamanīts pacientam, neveicot akūtu glomerulonefrītu (iespējams pēc viņa izdzēstajām formām). Vairumā gadījumu slimība rodas ilgstošas ​​iekaisuma centru pastāvēšanas rezultātā organismā, kas izraisa sensibilizāciju, hiperergisku iekaisumu nieru glomerulos, palielinot to caurlaidību, un pēc tam - nopietnas morfoloģiskas un funkcionālas izmaiņas nierēs.

Nozīmīgu lomu hroniskas difūzās glomerulonefrīta attīstībā spēlē pacienta autoimūna pārstrukturēšana. Hroniskā glomerulonefrīta gadījumā biežāk nekā akūtās ir nieru kanāliņu izmaiņas. Hroniska difūza glomerulonefrīts var būt vienlaicīga tādu slimību izpausme kā reimatisms, sistēmiska sarkanā vilkēde, ilgstoša septiskā endokardīts, hemorāģiskā kapilārā toksikoze.

Mikroskopiski progresē nieru lieluma un svara samazināšana, to audu sabiezēšana. Šķiedras kapsulas procesa sākumposmā ir viegli atdalāmas, vēlāk - ar grūtībām. Nieru virsma bieži kļūst smalka, reti saglabājas gluda. Kortikālais slānis ir sašaurināts, kortikālā un medulla robežas zaudē skaidrību. Auduma krāsa ir tumši sarkana.

Paaugstināšanās periodā ir sastopami tumši sarkani punktiņi un svītras (hemorāģija glomerulos un tubulās). Ar izteiktu nefrotisko komponentu var novērot lielu baltu nieru.

Mikroskopiskais attēls atbilst hroniskas glomerulonefrīta attīstības fāzēm. Intrakapilārais iekaisuma process glomerulos ir raksturīgs galvenokārt ar pakāpenisku kapilāru cilpu un kapsulas dobuma aizaugšanu un glomerulusa transformāciju rēta vai hialīna mezglā. Novērotas dinstrofiskas izmaiņas epitēlijā, nieru kanāliņas.

Slimības attīstībā var izdalīt divus periodus: nieru kompensācijas stadiju, kad nieru atbrīvojošā funkcija joprojām nav būtiski traucēta, un nieru dekompensācijas stadija, kurā būtiski ietekmē nieru slāpekļa atbrīvojošo funkciju.

Pirmajā slimības periodā novēroti tādi paši simptomi kā akūta glomerulonefrīta gadījumā, bet to smagums ir mazāks. Pacientus var traucēt vājums, galvassāpes, reibonis, tūska, sāpes mugurā, dažkārt (16% pacientu) - disursijas parādības biežas sāpīgas urinēšanas veidā, kā arī sāpes un diskomforts sirds reģionā.

Iespējams, asimptomātiska, kuras laikā slimība tiek atklāta nejauši. Sirds kreisā kambara hipertrofija, paaugstināts asinsspiediens, proteīnūrija, cilindrūrija (vaskveida cilindru atklāšana urīnā), mazs eritrocitūrija (izskaloti eritrocīti), hiperholesterinēmija, hipoproteinēmija.

Galvenās hroniskas glomerulonefrīta pazīmes ir proteīnūrija, hematūrija, tūska, hipertensija, sirds funkcijas traucējumi, anēmija, fundusa un azotēmijas izmaiņas.

Daži no uzskaitītajiem simptomiem var nebūt, tie ir vājāki vai spēcīgāki.

Atbilstoši klīniskajam kursam ir ierasts atšķirt piecas hroniskas difūzās glomerulonefrīta formas:

Pēdējos gados slimības attīstības latentā versija. Slimības latentā gaita var ilgt vairākus gadus. Šo formu ir grūti diagnosticēt simptomu trūkuma dēļ. Visas slimības izpausmes ir samazinātas līdz sliktajam urīna sindromam (proteīnūriju, nelielu eritrocitūriju un cilindrūriju dažreiz novēro tikai kvantitatīvā pētījumā par urīna nogulsnēm). Atsevišķos urīna pētījumos patoloģiskas izmaiņas pat nevar noteikt, bet, veicot atkārtotus pētījumus (īpaši tos, kas saistīti ar starpslimībām), tie tiek konstatēti.

Ar biežiem atkārtotiem mērījumiem nosaka īslaicīgu nelielu arteriālā asinsspiediena paaugstināšanos. Nav novērotas acs pamatnes izmaiņas, tūska, hiperazotēmija, nieru darbības traucējumi. Endogēnā kreatinīna, urīnvielas, glomerulārās filtrācijas un reabsorbcijas klīrenss ir normāls.

Reizēm pacienti sūdzas par vājumu un muguras sāpēm. Šīs formas gaita parasti ir ilga, pacienti paliek funkcionāli. Reti tiek novērota pāreja no latenta uz nefrotisku vai hipertensiju.

Galvenais hipertoniskās formas simptoms ir asinsspiediena paaugstināšanās (gan sistoliskais, gan diastoliskais). Sākumā tas ir nenozīmīgs un nestabils, bet gadu gaitā tas kļūst izteiktāks un stabilāks. Īpaši nozīmīgs pieaugums (200 / 100–220 / 120 mmHg) novērots slimības paasinājuma periodā, kā arī emocionālā faktora un aukstuma ietekmē.

Pacienti sūdzas par galvassāpēm, redzes miglošanos, muskuļu krampjiem, gremošanas traucējumiem. Tūskas nav.

Paaugstinātas hipertensijas pastāvēšanas dēļ sirds impulss ir rezistents, nobīdīts pa kreisi (hipertrofija un dilatācija). Otrs tonis aortā ir akcentēts. Vēlāk, sirds mazspējas pazīmes - pirmā kreisā kambara (sirds astmas uzbrukumi, plaušu tūskas attīstība) un tad labā kambara pievienošanās.

Izmaiņas pamatkrāsā ir līdzīgas hipertensijas izmaiņām: artēriju sašaurināšanās, gofrēšana, "pārklāšanās", "sudraba" vai "vara stieples" parādība, asiņošana, redzes nerva un tīklenes sprauslas pietūkums. Retinīta fenomens parasti parādās agrāk un ir relatīvi izteiktāks nekā hipertensijas gadījumā.

Urīna līmeņa izmaiņas hipertensijas formā ir nelielas: proteīnūrija svārstās no olbaltumvielu pēdām līdz vairākām ppm, cylindrūrija un eritrocitūrija arī ir vāji izteiktas. Patoloģiskas izmaiņas urīnā palielinās, saasinot procesu. Pirms nieru mazspējas attīstības koncentrācijas tests un Zimnicka paraugs nerada būtiskas novirzes, urīnvielas līmenis un atlikušais slāpeklis asinīs ir normāli. Glomerulārā filtrācija samazinās salīdzinoši agri, bet tā var būt arī normāla. Atšķirībā no hipertensijas slimības hroniskas glomerulonefrīta hipertensijas formā filtrācijas frakcijas apjoms ir daudz biežāk samazināts.

Nefrotiskā formā (edemātiskā-albuminuriskā) slimības raksturīgākās izpausmes ir tūska, proteīnūrija un disproteinēmija. Tas ir visizplatītākais hroniskā nefrīta veids. Asinsspiediens parasti ir normāls.

Pacienti bieži sūdzas par galvassāpēm, sejas pietūkumu, muguras sāpēm, elpas trūkumu, vājumu, sliktu apetīti, dispepsiju. Tūska ir visizteiktākā no rīta: uz sejas, zem acīm, pie iekšējās potītes. Anasarca bieži tiek pieminēta, dažkārt šķidruma uzkrāšanās dobumos (ascīts, hidrotorakss, hidroperikards). Tāda tāda hroniska nefrīta formas tūska, kas atšķiras no akūta nefrīta, nav saistīta ar hipervolēmiju un kapilāru caurlaidības palielināšanos, bet galvenokārt ar hipo- un disproteinēmiju un hiper aldosteronismu, kas izraisa paaugstinātu nātrija reabsorbciju tubulās. Edemas periodiski palielinās un samazinās. Tūskas pieaugums parasti ir saistīts ar hroniska procesa pasliktināšanos nierēs. Olbaltumvielu daudzums urīnā ir ievērojams (līdz 1–12%). Ikdienas proteīnūrija sasniedz 15–20 g.

Proteinūrija ir noturīga, ir tendence palielināties dienas laikā. Albumīns dominē urīna proteīnos. Eritrocitūrija parasti ir nenozīmīga, dažkārt to nosaka tikai Kakovska - Adisa metode. Cilindrūrija (granulēta, hialīna un dažreiz vaskveida), gluži pretēji, ir diezgan augsta. Pastāv atšķirīga hipo- un disproteinēmija. Albīnu skaits ir ievērojami mazāks, Gamma-globulīnu līmenis nedaudz samazinās, un palielinās alfa-2 un Beta-globulīni.

Šīs izmaiņas galvenokārt izraisa proteīnūrija, kā arī sūkalu proteīna zudums caur kuņģa-zarnu traktu un samazinās proteīnu sintēze. Bieži tiek konstatēta hiperlipēmija un hiperholesterinēmija.

Koncentrācija un slāpekļa nieru darbība ilgu laiku paliek neskarta, tāpēc atlikušā slāpekļa un urīnvielas līmenis asinīs parasti ir normālā diapazonā. Paaugstinot šo procesu, šis līmenis ievērojami palielinās.

Nātrija koncentrācija serumā parasti ir normāla, un samazinās kalcija daudzums, palielinās hlora un magnija saturs. Glomerulārās filtrācijas samazināšanās var notikt pat pirms slāpekļa atkritumu aizkavēšanās asinīs. Tubulārā reabsorbcija palielinās. Tiek samazināts ikdienas urīna daudzums. ESR paātrināta, dažreiz iezīmēta anēmija. Process progresē salīdzinoši lēni, un hroniska nieru mazspēja parasti notiek pacientiem tikai pēc vairākiem gadiem.

Termināla stadijā tūska sāk pazust un pilnībā pazūd. Tomēr pēc tam asinsspiediens palielinās un pacienti mirst no urēmijas.

Visu autoru neatzīst hroniskā glomerulonefrīta latentās formas hematuriskais variants. Šajā variantā ikdienas hematūrija sasniedz 50-100 miljonus, ar hronisku glomerulonefrītu sajauktu formu dažādās kombinācijās ir gan nefrotiskas, gan hipertensīvas formas pazīmes. Šīs formas plūsma ir ļoti smaga.

Kurss un komplikācijas

Hroniskas difūzās glomerulonefrīta gaita ir progresējoša, un hroniska nieru mazspēja. Starpība starp pirmo slimības simptomu parādīšanos un pirmo hroniskas nieru mazspējas pazīmju parādīšanos pacientiem ir ļoti atšķirīga: no 1-2 līdz 40 gadiem. Šis periods ir garāks latentai formai.

Hroniskā difūzā glomerulonefrīta gadījumā ir iespējamas dažādas komplikācijas: biežas strutainas infekcijas, erysipelas, sepse, sirds un asinsvadu mazspēja, aklums. Vislielākā komplikācija ir azotēmiskā urēmija, ko izraisa nieru darbības traucējumi, galvenokārt koncentrācija un vēlāk filtrācija. Pirmie azotēmiskās urēmijas attīstības līderi ir poliūrija, hipo- un izostenūrija.

Hroniskas glomerulonefrīta kursu var pabeigt, izveidojot otru krunciņu nieru. Šis process notiek pakāpeniski. Agrākās pazīmes ir poliūrija (līdz 2 litriem vai vairāk urīna dienā) un nieru koncentrācijas spējas samazināšanās, kā arī izteikta tūskas samazināšanās. Tajā pašā laikā poliūrija ir kompensējoša un aizkavē azotēmiskās urēmijas attīstību.

Hroniska difūza glomerulonefrīts ir jānošķir no akūta nefrīta, hipertensijas, sastrēguma nieres, fokusa nefrīta, nieru akmeņiem, nieru tuberkulozes, amiloid-lipoīdu nefrozes un primārās grumbainas nieres. Hroniskā glomerulonefrīta gadījumā, atšķirībā no hipertensijas slimības, ir anamnētiskas agrīnās akūtas nefrīta pazīmes. Turklāt hroniskā glomerulonefrīta gadījumā pēc slimības sākuma parādās tūska un urīna sindroms, un hipertensijā vispirms palielinās asinsspiediens, un vēlāk rodas tūska un urīna simptomi.

Hroniska glomerulonefrīta latentās formas paasinājums jānošķir no akūta glomerulonefrīta. Šādos gadījumos tas palīdz rūpīgi savākt vēsturi, izmaiņas urīnā, kas iepriekš nebija nozīmīgas. Ir svarīgi veikt nieru audu morfoloģisko izpēti, kas iegūta, izmantojot biopsiju. Hroniskā glomerulonefrīta latentās un hipertensijas formas ir jānošķir no līdzīgām hroniskas pielonefrīta formām.

Hronisku pielonefrītu raksturo urīnceļu infekcijas vēsture, nepamatots ķermeņa temperatūras pieaugums, leikocitūrija, Sternheimer - Malbina šūnu konstatēšana, bakteriūrija. Hipertensija ar pielonefrītu attīstās vēlāk, un anēmija ir agrāka nekā ar glomerulonefrītu. Nozīmīga loma diferenciāldiagnozē ir funkcionāla diagnoze (ekskrēcijas urogrāfija, infūzijas urogrāfija, renogrāfija uc).

Hroniskā glomerulonefrīta gadījumā parametri, kas raksturo glomerulārās funkcijas (glomerulārās filtrācijas), mainās agrāk un lielākā mērā, un pielonefrīts, tubulāra funkcija (reabsorbcija uc).

Turklāt nieru audu (biopsijas) morfoloģiskie pētījumi. Anamnēzē slimības, kas var izraisīt tās attīstību (osteomielīts, tuberkuloze uc), tiek atbalstīta nieru amiloidoze. Tiek izmantoti arī īpaši paraugi amiloidam (ar kongotiem, ar metilēnzilu) un urīna proteīnu elektroforētiskā izmeklēšana (amiloidozi raksturo globulīnu gammas frakcijas izplatība). Ļoti svarīga ir nieru biopsija, gingālās malas gļotāda un resnās zarnas.

Par diabētisko glomerulonefritu jāapsver atbilstoša datu vēsture. Smagas hematūrijas gadījumā jāizslēdz nieru un nieru akmeņu tuberkuloze. Visticamākā metode ir nieru audu morfoloģiskā izpēte, kas iegūta biopsijas ceļā. Grūtības var rasties primārās un sekundārās grumbu nieru diferenciālās diagnozes noteikšanā. Šādā gadījumā palīdziet datu vēsturē (primārās grumbainas nieres attīstībai seko hipertensija).

Ir grūtāk atšķirt otro grumbušu nieru no grumbuļainas nieres, kas rodas no nieru artēriju sašaurināšanās, pamatojoties uz ateromatozi, endarterītu un trombozi vai to patoloģisku attīstību. Šādā gadījumā tie tiek vadīti pēc rūpīgas klīniskās un uroloģiskās izmeklēšanas datiem.

Hronisks nefrīts atšķiras no fokusa trūkuma, ja pēdējam ir augsts asinsspiediens un vispārēji simptomi. Policistiska nieres atšķiras no hroniskas glomerulonefrīta, bieži sastopamās drudzis ar drebuļiem, stipras sāpes jostas daļā. Bieži vien var izjust palielinātu nieru.

Atkarīgs no nieru stāvokļa un funkcijas. Ja nav funkcionāla nieru mazspēja, slimība var ilgt 10 līdz 20 gadus. Turklāt prognoze ir atkarīga no asinsspiediena skaita un pārmaiņām sirdī. Ar retinopātiju un masveida tūsku prognozes pasliktinās. Nelabvēlīga prognoze attiecībā uz otru sašūto nieru un azotēmisko urēmiju.

Profilakse un ārstēšana

Hroniskas glomerulonefrīta profilakse ir cieši saistīta ar veiksmīgu akūtas glomerulonefrīta ārstēšanu. Pacientam, kam ir akūta glomerulonefrīts, jābūt novērojamam. Ļoti svarīga ir hroniskas infekcijas fokusu rehabilitācija (kariālie zobi, hronisks tonsilīts, vidusauss iekaisums, sinusīts uc), novēršot dzesēšanu un iedarbību uz mitru gaisu. Pacientiem tiek parādīts sauss un silts klimats.

Hroniskas glomerulonefrīta ārstēšana ir piemērotā veidā, diēta, narkotiku lietošana un ir stingri individualizēta atkarībā no formas, stadijas un fāzes, paasinājumu biežuma, vienlaicīgu slimību klātbūtnes. Režīms remisijas fāzē un nieru funkciju saglabāšanas stadijā ir maigs.

Pacientiem jāizvairās no pārslodzes un hipotermijas. Tie ir kontrindicēti smagos fiziskajos darbos, darbs nakts maiņās, ārā aukstajā sezonā, karstās darbnīcās, blāvās telpās. Ja iespējams, pacientam jāiesaka atpūsties 1–1,5 stundas dienas laikā.

Ja notiek saslimšana ar slimību, ir ieteicama obligāta gultas atpūtas ievērošana, atbilstoša terapija un, ja nepieciešams, antibakteriāla terapija (antibiotikas, kurām nav nefrotoksiskas iedarbības). Lai novērstu paasinājumu un stabilizētu pacienta stāvokli, nepieciešama hroniskas infekcijas fokusu rehabilitācija.

Sievietēm ar hronisku pielonefrītu grūtniecība vienmēr ir nopietns tests un var apdraudēt procesa paasinājumu nierēs, hipertensijas izskatu (vai palielināšanos). Ar nefrotisko formu un īpaši hipertensijas klātbūtni grūtniecība ir kontrindicēta. Īpaši bīstama grūtniecība, kas pārkāpj nieru funkcijas.

Diēta ir svarīga. Vispārīgas prasības diētai neatkarīgi no nefrīta formas: sāls, ekstraktu, garšvielu, alkohola ierobežojums (līdz pilnīgai izslēgšanai); pilntiesīgu stiprinātu pārtiku. Pacientiem ir lietderīgi ēst arbūzus, melones, ķirbjus, vīnogas.

Ārstēšana ar antibiotikām tiek izmantota tikai hroniskas glomerulonefrīta paasinājumam, starpslimību sastopamībai, iekaisuma procesa paasinājumam infekcijas centros un hormonu terapijas laikā. Hroniska glomerulonefrīta latentā forma (īpaši bez paasinājuma) neprasa nekādus īpašus ierobežojumus shēmā un uzturā, izņemot iepriekš minēto, attiecībā uz visiem nefrīta veidiem. Pārtikai vajadzētu apmierināt fizioloģiskās vajadzības ar nelielu sāls ierobežojumu (līdz 6-8 g dienā). Šķidruma uzņemšana nav ierobežota. Remisijas gadījumā nav nepieciešama zāļu terapija. Paaugstināšanās gadījumā var ieteikt ārstēšanu ar aminohinolīna preparātiem.

Pacienti ar slēptu nefrīta formu tiek klīniski pārbaudīti 1–2 reizes gadā: asinsspiediena mērīšana, pilnīgs asins un urīna tests, Kakovska-Adisa tests, ikdienas proteīnūrijas noteikšana, nieru funkcionālā stāvokļa novērtēšana ar endogēno kreatinīna klīrensu. Akūtajā fāzē pacienti tiek ārstēti slimnīcā - tiek izmantotas antibiotikas, izrakstīti diētas numurs 7a, 7; izslēgt galda sāli vai ierobežot līdz 2–4 g dienā, pārraudzīt ūdens līdzsvaru. Ir paredzēta patogenētiska un simptomātiska terapija. Ar latentās formas hematurisko variantu pacientiem ir aizliegts ilgstoši staigāt, āra sporta veidos, peldoties atklātā ūdenī. Pagaidu efektu var noteikt, ieceļot aminokapronskābi (ja hematūriju izraisa asins plazmas fibrinolītiskās aktivitātes palielināšanās).

Dažos gadījumos ilgstoša (3-4 nedēļas) infūzijas vai nātres ekstrakta uzņemšana var samazināt hematūriju.

Pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu nefrotisku formu jāievēro labvēlīgs režīms. Diēta 2-4 g dienā ierobežo sāls patēriņu, un periodiski (1-1,5 mēneši) to pilnībā izslēdz. Stingri uzraudziet ūdens līdzsvaru: dienā patērētā šķidruma daudzumam jābūt vienādam ar urīna daudzumu, kas izdalās iepriekšējā dienā plus 300–500 ml (ne vairāk). Olbaltumvielu daudzumam ikdienas uzturā ar konservētu nieru funkciju jāatbilst fizioloģiskajai nepieciešamībai, kā arī daudzumam, ko pacients zaudē urīnā dienas laikā. Tūskas klātbūtnē “izkraušana” 1–2 reizes nedēļā ābolu vai kartupeļu ābolu veidā ir efektīva. Kā simptomātiska terapija ir noteikti diurētiskie līdzekļi ar dažādiem darbības mehānismiem. Hipotiazīds, furosemīds tiek plaši izmantots. Kālija preparāti ir paredzēti, lai novērstu hipokalēmijas attīstību vienlaikus ar diurētiskiem līdzekļiem. Ar hroniska nefrīta nefrotiskās formas saasināšanos, ilgstošai hiperamīna lietošanai ir labs efekts (ar nosacījumu, ka nav smaga hipertensija un azotēmija). Hipertensīvās un nefrotiskās hroniskas glomerulonefrīta formās tiek parakstīta simptomātiska terapija ar antihipertensīviem līdzekļiem (reserpīnu un citiem) un diurētiskiem līdzekļiem. Šo slimības formu kompensācijas posmā labs efekts tiek nodrošināts ar spa procedūru.

Hroniskas difūzās glomerulonefrīta patogenētiskā terapija var ietvert steroīdu hormonus (prednizonu un citus), kuriem ir pretiekaisuma un imūnsupresīva iedarbība. Tie veicina diurēzes palielināšanos, ietekmējot antidiurētiskā hormona un aldosterona sekrēciju. Jāatzīmē, ka hormonu terapija ir kontrindicēta pacientiem ar pastāvīgu hipertensiju un nieru funkcijas slāpekli.

Kad urēmija ir īpaši svarīga cīņā pret azotēmiju. Olbaltumvielu uzņemšana ar pārtiku ir ierobežota līdz 18-30 g dienā, galvenokārt gaļas dēļ. Piešķirt kursus ar plaša spektra antibiotikām un piena produktiem (lai nomāktu pūšanu zarnās). Ja nav tūskas, dzert daudz ūdens. Lai novērstu intoksikācijas ietekmi, izrakstiet B grupas vitamīnus, glikozi, askorbīnskābi, kuņģa skalošanu, klizmu ar nātrija bikarbonātu un hemodialīzi, izmantojot mākslīgu nieru. Pašlaik notiek veiksmīga nieru transplantācijas attīstība.

Akūta un hroniska difūza glomerulonefrīta ārstēšana

Akūts difūzais glomerulonefrīts ieņem īpašu vietu nieru iekaisuma iekaisuma patoloģiju klasifikācijā. Raksturīgs ar glomeruli, kurā slimība izplatās uz visiem nieru audiem, sakāvi. Glomeruli ir īpašas struktūras, kas sastāv no maziem asinsvadiem, kuru mezgli piedalās asins filtrēšanas procesā un lieko šķidrumu izņemšanā. Tas notiek visu vecumu cilvēkiem, tostarp bērniem.

Slimību klasifikācija

Atkarībā no nieru glomerulu morfoloģiskajām izmaiņām, glomerulonefrīts var iedalīt šādos veidos:

  • membrānas tipa (membrānās glomerulopātijas);
  • proliferatīvā forma;
  • fokusa segmentālā glomeruloskleroze;
  • mesangio-kapilārs.

Membranozā nefropātija ir saistīta ar kapilāru pamatu membrānu difūzu sabiezēšanu, kas veido nieru glomerulus. Parasti slimības attīstība nav saistīta ar infekciju, un tā visbiežāk notiek vīriešiem ar nobriedušu vecumu. Trešdaļa pacientu sūdzas par hipertensijas un hematūrijas izpausmēm, pusē pacientu rodas nieru mazspēja.

Slimības proliferatīvo tipu raksturo akūtu difūza kapilāru struktūru palielināšanās nieru glomerulos. Šī forma visbiežāk ir sastopama medicīnas praksē.

Fokālo segmentālo glomerulosklerozi pavada nieru kapilāru atsevišķo cilpu sacietēšana. Parasti šī forma ir atrodama pacientiem ar HIV infekciju un cilvēkiem, kas injicē narkotikas intravenozi. Ir vērts atzīmēt, ka to uzskata par vienu no bīstamākajiem un nelabvēlīgākajiem slimības variantiem.

Mezangio-kapilārā tipa glomerulonefrīts tiek papildināts ar kapilāru sienu sabiezēšanu un proliferatīvo procesu mezangiālajās šūnās, kas izplatās glomerulos. Pēdējais, savukārt, iegūst savdabīgu lobulāru struktūru, un to bazālā membrāna dubultojas.

Tajā pašā laikā tiek izdalīta slimības kolektīva forma, vienlaikus apvienojot vairāku tipu simptomus. Ir svarīgi atzīmēt, ka, ja ārstēšana netiek uzsākta laikā, attīstās hroniska difūza glomerulonefrīts, kas jau ir daudz grūtāk ārstējams.

Cēloņi

Galvenais faktors, kas izraisa akūtu difūzo glomerulonefrītu, ir infekcija. Tas var būt pneimonija, iekaisis kakls, faringīts un citas infekcijas slimības. Biežāk A grupas streptokoki darbojas kā akūtas formas, retāk pneimokoku un stafilokoku izraisītājs. Vēl viens nopietns riska faktors ir hipotermija, kas neizbēgami traucē asinsriti nierēs. Medicīnā aprakstīti akūtu patoloģijas gadījumi pēc vakcinācijas.

Akūts glomerulonefrīts attīstās vidēji 2–3 nedēļu laikā sakarā ar atliktu infekcijas slimību, kad organismam tiek veikta imunoloģiska pārstrukturēšana, mainoties nieru olbaltumvielām, ko ietekmē līdzeklis. Tādējādi ķermenis šos proteīnus uztver kā svešus, tāpēc pret tiem tiek ražotas autoantivielas. Abas nieres nekavējoties iesaistās patoloģiskajā procesā, kurā ir kopīgi asinsvadu bojājumi.

Maz par patoloģisko anatomiju

Jebkurā imūnās iekaisuma slimības formā, vai tas ir proliferatīvs, hronisks, membrānas glomerulonefrīts vai cita veida slimība, glomerulu lielums palielinās, un mikroskopiskās izmeklēšanas laikā var konstatēt kapilārā iekaisuma pazīmes. Vēlāk, spazmas dēļ, novērojama to išēmija, endotēlija proliferācija. Olbaltumvielu eksudāts uzkrājas apgabalā starp glomerulāro kapsulu un kapilāru cilpām. Pašas nieres var nedaudz palielināties.

Kad iekaisuma process izzūd, proliferācija pakāpeniski samazinās, un normalizējas kapilārā caurplūde.

Galvenie simptomi

Akūts difūzais glomerulonefrīts pieaugušajiem un bērniem turpinās ar raksturīgiem simptomiem. Galvenās slimības pazīmes ir šādas:

  • tūska ir neparastas kapilāru caurlaidības sekas;
  • urinācijas traucējumi ar patoloģiskām izmaiņām urīnā;
  • hipertensija sakarā ar šķidruma aizturi organismā.

Pacienti bieži sūdzas par šādām kopīgām klīniskām izpausmēm kā galvassāpes, slikta dūša, drudzis, vājums, sāpes mugurkaula jostas rajonā.

Daudziem pacientiem ir īpašs izskats sejas un ādas aplikuma dēļ. Pakāpeniski simptoms var izplatīties uz visu ķermeni, bet ķermeņa svars palielinās par 15 kilogramiem vai vairāk.

Raksturīga difūzās glomerulonefrīta - urinācijas traucējumu pazīme, kas var būt bieži un dažreiz pat sāpīga. Cilvēkiem ar akūtu vai hronisku difūzu glomerulonefrītu diagnosticē oligūriju (biežāk pirmajā slimības dienā), kam raksturīgs neliels urīna un anūrijas daudzums (bez urinācijas). Jāatzīmē, ka anūrijas epizodes tiek aizstātas ar poliūriju. Vienai trešdaļai pacientu jostas daļā ir sāpes, ko var izraisīt nieru kapsulas izstiepšana.

Urīna analīzēs pieaugušajiem un bērniem ar glomerulonefrītu tiek konstatēti dažādi patoloģiski piemaisījumi proteīnu (proteinūrija), epitēlija, asins un retāk leikocītu veidā. Urīns kļūst duļķains, kļūst tumši sarkans vai sarkanbrūns. Bakteriūrija pastāstīs par infekcijas iestāšanos.

Vēl viena raksturīga iezīme, kas ir saistīta ar proliferatīvo un citu veidu glomerulonefrītu, ir hipertensija ar sistoliskā spiediena pieaugumu līdz 150–200 mmHg. Art., Diastoliskais - līdz 105 mm. Sakarā ar asinsrites palielināto masu palielinās vēnu spiediens. Vairumam pacientu hipertensijas epizodes ir īslaicīgas.

Asinsspiediena palielināšanas pamats pieaugušajiem un bērniem ir tāds stāvoklis kā nieru išēmija un renīna veidošanās tajos, kas pārvēršas par aktīvo spiediena vielu, ko sauc par angiotenzīnu. Ar šo parādību var saistīt galvassāpes, kas rodas daudziem pacientiem.

Akūtas glomerulonefrīta pastiprināšanās smadzeņu tūskas, encefalopātijas un eklampsijas dēļ. Dažreiz pirms eklampta periodā ir intensīvas galvassāpes, asinsspiediens strauji palielinās. Ar eklampsijas uzbrukumu notiek samaņas zudums, pulss palēninās, āda kļūst gaiša, muskuļu krampji, piespiedu urinācija vai izkārnījumi.

Klīniskās pazīmes bērniem

Difūzai glomerulonefrītam bērniem ir līdzīgi simptomi. Kādu laiku pēc infekcijas slimības pārnešanas bērnam rodas letarģija, slikta dūša un vemšana un galvassāpes. Ņemot vērā samazinātu diurēzi, tiek novērota slāpes un pietūkums. Ja pietūkums izplatās sirds muskulī, bērniem ir bradikardija. Retos gadījumos notiek smaga asinsrites mazspēja, bet nieru eklampsija notiek aptuveni 7-10% pacientu.

Visbiežāk bērniem proliferatīvs glomerulonefrīts notiek cikliski, palielinot un stabilizējot simptomus. Atbrīvošana notiek vidēji pēc 2 mēnešiem, bet pilnīgu atgūšanu var apspriest daudz vēlāk - 1,5-2 gados. Simptomu ilgums ilgāk par 12 mēnešiem liecina, ka bērnam ir hroniska difūza glomerulonefrīts.

Diferenciālā diagnostika

Kompetentā apstrāde var tikt noteikta tikai ar nosacījumu, ka tiek veikta kvalitatīva diferenciālā pārbaude. Ir vairākas nieru patoloģijas, kurām var būt līdzīgas pazīmes. Tādējādi simptomu parādīšanās mazāk nekā divdesmit dienu laikā pēc inficēšanās procesa biežāk izraisa hroniskas nieru patoloģijas paasinājumu.

Slimība ir svarīga, lai atšķirtu no pielonefrīta (saskaņā ar nieru funkcionālo testu rezultātiem), nefrīta fokusa formām, sirds patoloģijām, ko raksturo tūska.

Medicīniskie notikumi

Pieaugušo un bērnu ar akūtu glomerulonefrītu ārstēšana jāveic slimnīcā. Visiem pacientiem ir jāievēro gultas režīms, līdz tiek novērstas galvenās klīniskās pazīmes. Pirmajā nedēļā tiek parakstīts sāls nesaturošs uzturs un samazināts olbaltumvielu daudzums, pēc tam pacientiem ieteicams lietot diētu ar pilnīgu olbaltumvielu sastāvu, bet ar zemu sāls patēriņu.

Terapija pieaugušajiem pacientiem un bērniem tiek noteikta saskaņā ar vienu principu un ietver:

  • Etioloģiskā ārstēšana - antibiotiku terapija, kuras mērķis ir nomākt infekciozo patogēnu (ja tāds ir). Visbiežāk akūtas difūzās glomerulonefrīta veidošanās ir saistīta ar streptokoku infekciju, kas ir ārstējama ar penicilīnu.
  • Patogenētiska terapija - tiek veikta, izmantojot ne-hormonālus un hormonālus imūnsupresantus, steroīdus, heparīnu, antitrombocītu līdzekļus un antikoagulantus, lai uzlabotu asins mikrocirkulāciju.
  • Simptomātiska ārstēšana - hematūrijas, tūskas, hipertensijas novēršana ar atbilstošu zāļu palīdzību.

Pacientiem ar difūzu glomerulonefrītu parasti tiek parakstīti diurētiskie līdzekļi, anti-alerģiskas zāles, glikokortikoīdi. Intensīvai terapijai nepieciešama sarežģīta slimības gaita. Ar anūriju bērniem un pieaugušajiem var noteikt hemodialīzi - mākslīgu asins attīrīšanu no toksīniem. Eklampsija un plaušu tūska prasa asiņošanu.

Ar difūzās glomerulonefrīta atlikušajām sekām vai ar ilgstošu slimības gaitu ir indicēta ārstēšana ar sanatoriju. Sanatorijai ir atļauts sūtīt sešus mēnešus pēc slimības sākuma. Labākais risinājums tiek uzskatīts par piejūras kūrortiem ar sausu un siltu gaisu, kas labvēlīgi ietekmē vispārējo stāvokli, veicina paaugstinātu svīšanu, palielina asins plūsmu nierēs, pazemina asinsspiedienu.

Difūzās glomerulonefrīta novēršanas pamats ir savlaicīga jebkādu infekciozu fokusu likvidēšana, hipotermijas novēršana un veselīgs dzīvesveids kopumā.